简介：目的研究中成药润肺止嗽丸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、润肺1月和3月组;使用烟熏联合气道滴入脂多糖法制备COPD大鼠模型;润肺1、3月组ig给予润肺止嗽丸0.9g/kg,每天给药1次,分别连续给药1、3个月,对照组和模型组给予等体积的超纯水1个月;HE染色观察慢阻肺大鼠肺组织变化;TUNEL法检测凋亡细胞并计算凋亡指数（AI）;Elisa法检测肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）水平;Westernblotting法检测肺组织中VEGF和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织形态病变明显;AI显著升高;BALF中VEGF、肺组织中VEGF和VEGFR2水平均显著下降.与模型组比较,润肺1月和3月组肺组织形态明显好转;AI显著下降;BALF中VEGF、肺组织中VEGF和VEGFR2水平显著升高;且润肺3月组效果好于1月组.结论润肺止嗽丸可以改善慢阻肺细胞凋亡,机制可能与上调VEGF和VEGFR2相关.

简介：目的探讨以急性脑梗死为首发表现躯体恶性肿瘤的临床特点及发病机制。方法收集分析32例因急性脑梗死入院,住院期间证实患非颅内恶性肿瘤患者的临床资料。结果32例患者中男23例,女9例,平均年龄（47.1±3.2）岁。32例患者均急性起病,发病前均无躯体疼痛,主要症状为局灶神经功能缺损。11例患者有一种或多种脑卒中危险因素。偏瘫14例,失语7例,其他包括偏身感觉障碍、偏盲、复视、眩晕、构音障碍、单眼黑朦等。外周血D-二聚体增高20例,CA-l25增高22例,CA-l99增高24例。弥散加权成像（DWI）均累及多支动脉供血区,20例累及双侧前循环和后循环,12例累及双侧前循环。病灶累及小脑半球2例,大脑半球脑叶皮层下14例;大脑半球深部7例,基底节、丘脑、内囊各2例,脑干3例。心脏彩超均无发现异常,CT血管造影（CTA）及磁共振血管成像（MRA）显示7例颅内血管狭窄或闭塞,27例头部DWI出现2个以上同一颅内不同动脉供血区的分散小病灶。肿瘤类型按部位,肺癌最多见,按病理类型分腺癌多见。恶性肿瘤确诊时间多为脑梗死发生后3-14d,确诊时14例已发远处转移。脑梗死后30d,预后良好12例,预后不良19例,死亡1例。结论以急性脑梗死为首发表现的恶性肿瘤患者常缺乏传统脑卒中危险因素,其外周血D-二聚体和肿瘤抗原水平升高、脑内多发性脑梗死灶、血液高凝状态均与脑梗死的发病有关。静脉溶栓治疗恶性肿瘤并发脑梗死的安全性尚待研究,临床目前偏向于接受重组织型纤维蛋白溶酶原激活物静脉溶栓治疗更安全有效。

简介：目的：通过建立亚细胞组分药物浓度测定方法,探讨阿德福韦（adefovir,ADV）对人肾小管上皮细胞株（HK-2）损伤的机制,以及线粒体分裂相关蛋白drp1抑制剂对损伤的保护作用。方法：利用免疫磁选分离法分离亚细胞组分;利用液质联用仪（LC-MS/MS）测定亚细胞组分中的ADV的浓度;利用realtimePCR测定线粒体DNA（mtDNA）的相对含量。结果：ADV处理组HK-2细胞线粒体组分中ADV含量为（9.16±2.78）amol/cell,显著高于细胞核组分中ADV含量（1.68±1.25）amol/cell,经Mdivi-1预处理的线粒体组分中ADV含量显著降低,而细胞核中组分无影响（P〈0.05）。ADV干预后mtDNA相对含量显著低于空白对照组,而Mdivi-1可逆转这一变化。结论：ADV主要分布在HK-2细胞线粒体中;ADV对mtDNA明显抑制作用;Mdivi-1可逆转ADV对HK-2细胞mtDNA的抑制作用。

简介：目的研究小儿感冒宁颗粒（XRG）对流感病毒感染小鼠肺炎模型中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达,以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）中ERK途径和核转录因子（NF-κB）途径的影响。方法以流感病毒FM1株及PR8株分别感染小鼠,治疗组给予小儿感冒宁颗粒28、14及7g·kg^-13个剂量组,利巴韦林为阳性药对照。感染病毒后5天取材,采用酶联免疫技术,测定流感病毒PR8株感染的小鼠肺炎模型血清中的MCP-1表达;采用Westernblot技术,测定流感病毒FM1株感染的小鼠肺炎模型肺组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK）和NF-κB的蛋白表达。结果小儿感冒宁颗粒可降低流感病毒感染后血清中MCP-1的含量,3个剂量组与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒中剂量可降低流感病毒感染后肺组织中p-Erk蛋白表达降低,与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒3个剂量均有降低肺组织中NF-κB蛋白表达的趋势。结论小儿感冒宁颗粒可通过抑制MCP-1炎症因子表达、抑制ERK和NF-κB信号通路激活的方式,来增强机体的免疫作用,控制流感病毒在体内的增殖,从而缓解炎症反应,达到药物的抗病毒作用。

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：近年来外周动脉疾病（peripheralarterialdisease,PAD）发病率逐年升高,文献[1]报道60岁以上人群中,其发病率为15.3%.目前对于PAD患者单纯促血管生成治疗的效果欠佳,进一步的研究[1-3]发现,神经因素在PAD中具有重要作用.神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）不仅可以促进神经的分化、生长及发育过程,越来越多的研究证实了NGF同样具有促进血管生成的作用[4],我们前期的研究也证实NGF具有促血管生成作用[5,6].NGF促进血管生成的作用主要是通过它的2种受体：TrkA和P75NTR[7-9]来实现的.但既往研究仅从＂TrkA或P75NTR为单一切入点去研究,忽略了两者之间的关联性.本研究从NGF、P75NTR以及TrkA三者的关联性出发,来探讨NGF与P75NTR/TrkA三者之间在血管、神经再生过程中的作用机制,为NGF在临床中的应用提供理论基础.