简介：目的评价不同浓度CD46预先给药对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼠原代小胶质细胞补体蛋白表达的影响。方法培养原代小胶质细胞,取分离纯化的小胶质细胞接种于24孔板,随机分为4组（n=6）：正常对照组、LPS组、低浓度CD46组和高浓度CD46组。采用噻唑蓝法检测细胞活性,采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定培养上清液补体C3浓度。结果LPS组、低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较正常对照组增加（P〈0.01）;低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较LPS组减少,且高浓度CD46组补体C3表达较低浓度CD46组减少（P〈0.05）。结论CD46可明显抑制LPS诱导的小胶质细胞激活,显著减少补体C3释放。

简介：目的：制备阿霉素-N-乳糖酰壳聚糖-丝素蛋白微球（adriamycin-N-chitosan-silkfibroin-microspheres，ADR-N-CS/SF-MS），并观察其对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞术后抑瘤作用。方法：采用乳化凝胶化法制备ADR-N-CS/SF-MS；24只新西兰大白兔经超声引导下于肝脏左叶植入VX2肿瘤组织块，建立肝移植瘤模型，并随机分为4组，即A组为每组6只股动脉穿刺插管经肝动脉分别给予ADR-N-CS/SF-MS（治疗组），B组为N-CS/SF-MS（对照组），C组为碘化油＋ADR溶液，D组为0.9%氯化钠液；经治疗后，观察各组兔血常规及肝、肾功能和肝肿瘤体积的动态变化以及用CT成像法分析其治疗前后肝肿瘤影像学的改变。结果：各组动物血细胞数量及血红蛋白值均有不同程度下降，治疗组动物术后平均白细胞数量（中性粒细胞为主）增多，肝功能均出现一过性损害；治疗30d（A，B，C组）疗效与D组相比，其肿瘤体积明显减小（P＜0.01），其中A组肿瘤体积缩小较B，C两组明显（P＜0.01），而B，C两组的肿瘤体积均值间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；A，B，C各组抑瘤率分别为87.23%，62.98%和56.02%；经CT检查示其病灶液化坏死，强化不明显。结论：ADR-N-CS/SF-MS制备工艺简单易行，其治疗组抑制肿瘤生长较为明显（P＜0.01），以致肿瘤缩小或坏死。

简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用,但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。结果表明,YSY-01A能够显著抑制卵巢癌细胞SK-OV-3的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够引起SK-OV-3细胞G2/M周期阻滞,显著上调cyclinB1,cdc2和p-cdc2（T14）等蛋白的表达（P〈0.05）;YSY-01A亦可抑制由TNF-α引起的NF-κB核转位,同时上调IκBα、下调IKK和Gadd45α的表达水平。总之,YSY-01A对SK-OV-3细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M细胞周期阻滞有关。

简介：殷明德主任医师,教授,享受国务院特殊津贴,2012年荣获＂德技双馨金陵大医——南京医学终身荣誉奖＂。历任中华微生物学和免疫学学会委员、江苏省耳鼻喉学会主任委员、江苏省红十字会专家委员、南京医科大学第一附属医院耳鼻喉头颈外科终身教授等职。从事医疗、教学、科研50余年,

简介：急性脑梗死是老年患者的常见病与多发病，近年来随着人口的老龄化，急性脑梗死的发病率逐年上升。目前研究已证实基质金属蛋白酶（MMPs）在急性脑梗死的形成和发展中起重要作用，其中MMP-2、MMP-3和MMP-9是目前研究较多的基质金属蛋白酶的成员。近年来发现他汀类药物强化降脂治疗急性脑梗死的疗效确切，不良反应少，但其对血浆MMPs的影响国内外报道不多。本研究观察了阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血浆MMP-2、MMP-3和MMP-9水平的影响，现报告如下。

简介：糖尿病是一种慢性终身性疾病，病变可以累及人体多个脏器，已成为仅次于脑血管和肿瘤之后的常见病、多发病和慢性非传染性疾病。根据流行病学调查，糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势。我国60岁以上的老年人，糖尿病发病率为12％．而糖尿病慢性并发症中神经病变的发生率大约为10％，病变范围包括中枢神经、植物神经和周围神经，其中以周围神经病变最为常见。

简介：越来越多的基础和临床研究资料表明阿尔兹海默症（AD）与II型糖尿病发病存在密切关联。新近的研究表明，参与II型糖尿病发生发展的重要信号通路——胰岛素信号通路和胰岛素样生长因子（IGF-1）信号通路同样可能参与了AD的病理进程。本文以AD两大病理特征之一——老年斑的主要组份β-淀粉样蛋白（Aβ）为切入点，

简介：目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只，随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止，输注时间为2h；Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时，取心脏组织，测定心肌梗死面积，用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较，I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）；与I／R组比较，DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与减少补体3蛋白表达有关。