简介:目的:研究过氧化物酶体增值物激活受体-α(Peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR-α)信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrialnatriureticfactor,ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,Cox-2)mRNA及蛋白的表达。结果:在高糖高胰岛素模型组(25.5mmol/L葡萄糖与0.1gmol/L胰岛素),心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加(P〈0.01);但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低(P〈0.05);同时,Cox-2mRNA和蛋白的表达增加,明显高于对照组(P〈0.05)。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特(10^-6、3×10^-6和10^-5mol/L)呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大(P〈0.01)。非诺贝特3×10^-6mol/L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达(P〈0.05),并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达(P〈0.05)。同时,MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用(P〈0.05)。结论:PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。
简介:目的通过对磁敏感加权成像(SWI)相位值与R2*值的离体与在体相关性研究,评价SWI相位值在定量测量肝脏铁沉积的可行性。方法对9个氯化锰水模、32例正常对照者和77例肝硬化患者分别行MR多回波T2*加权成像和SWI扫描。应用SPIN(signalprocessinginNMR)软件计算水模和被试的T2*值和SWI相位值。将正常对照者SWI相位值的均值减去两倍标准差作为阈值,以此阈值将患者肝脏感兴趣区划分为高和低含铁区,然后测量高含铁区的相位值,将其转换为弧度后与R2*值进行相关性分析。结果氯化锰水模SWI相位值与R2*值均与浓度明显相关(P〈0.01),氯化锰水模SWI相位值与R2*值呈明显负相关(P〈0.01)。正常人肝脏SWI相位值的均值和标准差分别为2003和15SiemensPhaseUnit(SPU)。将2003-2×15=1973作为测量阈值将肝硬化患者肝脏SWI感兴趣区划分为高和低含铁区,肝硬化患者的SWI高含铁区相位值和R2*值呈明显负相关(P〈0.01),正常对照者中SWI高含铁区相位值和R2*值不相关(P〈0.05)。结论SWI相位值可以无创、定量测量肝炎后肝硬化患者肝脏铁沉积的程度。
简介:[摘要]目的 探讨母妊娠晚期铁缺乏对婴儿体格发育和智力发育的影响。方法 选取2020年1月~2020年12月我院收治的30例孕晚期铁缺乏(血清铁蛋白SF)妊娠妇女分娩胎儿作为观察组,另选择同期来我院进行孕检的30例铁水平正常妊娠妇女分娩胎儿作为对照组。两组新生儿均随访
简介:一提到血糖、血压、血脂和胆固醇,中老年人往往谈"高"色变,恐惧万分,于是锲而不舍的求"低"。殊不知"高"固然不好,但有时"低"比"高"危害更大,不可小觑。尤其是中老年人,防"三高"更要注意防四"低"。低血糖五谷杂粮是葡萄糖和维生素B族的主要来源,是供给大脑细胞热量的主要成分。糖尿病人和体重超重者,应当积极控制饮食。但有些中老年人认为“有钱难买老来瘦”,为了预防高血糖而少吃或不吃主食,以蔬菜水果代替,久之会引起神经性厌食症,造成营养失衡,导致低血糖。正常的饮食要求每人每天吃主食300~400克,食物宜多样,以谷类为主,不要轻易减食。