简介:为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·(100g)^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P〈0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P〈0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P〈0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P〈0.05)。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。
简介:随着弹药武器装备的更新换代,以及库存弹药超过储存年限,报废弹药销毁量越来越大,伴随出现的事故也越来越多,使得国内外对废旧弹药处理技术高效、安全、环保的要求也越来越高。基于废旧弹药的绿色回收利用技术,总结了废旧弹药装药倒空方法的国内外研究现状,分析了加热熔融、钻屑吸出、水射流冲洗、水力空化、低温冲洗、冷循环、超声振动及仿形钻削与干冰喷射复合8种倒药方法的优缺点,从高效、安全、环保和能否实现弹体与装药完全分离的角度,指出超声振动倒空法安全性好,倒空速度快,处理过程绿色无污染,可实现装药与壳体高效完全分离,具有广阔的发展前景,值得推广和深入研究;仿形钻削与干冰喷射复合倒空法集合了仿形钻削的高效率、无污染,能实现生产线的自动化控制,以及干冰喷射处理的炸药品种多、不存在“三废”等优点,是未来研究的主要方向之一。
简介:目的:了解江阴、太仓两地参保群众对城乡居民大病保险制度实施的认知度,为完善大病保险制度提供实证依据,从而促进医保基金的合理使用。方法:采用问卷调查法,利用SPSS22.0对两地大病保险的群众认知度与参保意愿进行单因素方差分析和二元Logistic回归分析。结果:(1)两地居民均有强烈的大病保险的参保意愿;(2)江阴居民相对更不了解政策的内容;(3)两地居民均希望通过从基本医疗保险基金中抽取一部分基金出来给大病保险缴费,不用额外增加缴费负担;(4)太仓居民对大病保险报销政策更满意;(5)影响参保群众对大病保险参保意愿的显著性因素有户口类型、是否参加过大病医保及对大病医保政策内容的了解程度。结论:需要加大政策的宣传力度;需要转变传统的医保观念,提高商业补充保险的意识;需要政府、商业保险机构、参保群众和医疗机构多方努力进一步解决城乡居民大病保险执行过程中的问题。
简介:越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitaminE,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);VE(50mg·mL^-1)+200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量(200μg·mL^-1)PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。