简介：摘要目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，采用随机数字表法将大鼠按体质量（80 ~ 100 g）分为对照组（n = 20，普通饲料）和建模组[n = 40，含砷饲料（50 mg/kg亚砷酸钠）]喂养12周后，检测大鼠脑砷与血砷含量（n = 10），进行砷中毒模型鉴定；成功建模后，将建模组大鼠分为竹荪多糖组（含砷饲料+ 20 ml·kg-1·bw竹荪多糖溶液灌胃）、模型组（含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃），同时保留对照组（普通饲料+等体积蒸馏水灌胃），每组10只，干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力，尼氏染色观察脑组织病理变化，并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）]水平。结果建模组大鼠的脑砷[（92.02 ± 13.37）μg/g]和血砷含量[（51.37 ± 19.33）μg/L]均高于对照组[（7.42 ± 3.21）μg/g、（2.74 ± 1.29）μg/L，t = - 6.91、- 6.06，均P < 0.001]，砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较，模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高（均P < 0.05）。尼氏染色可见，与对照组比较，模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少，细胞间隙增大、排列杂乱无章；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多，大部分神经元结构完整。与对照组比较，模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低（均P < 0.05）；且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。

简介：摘要目的观察竹荪多糖（DIP）对亚砷酸钠（NaAsO2）诱导人肝细胞（L-02细胞）中PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬的干预作用。方法将处于对数生长期且状态良好的L-02细胞分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L）、DIP组（80 μg/ml）、DIP + NaAsO2组（80 μg/ml DIP + 10 μmol/L NaAsO2）、活性氧（ROS）清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L）、NAC + NaAsO2组（5 mmol/L NAC + 10 μmol/L NaAsO2）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin的表达水平，透射电子显微镜观察线粒体结构及自噬体，荧光探针法检测细胞内ROS水平。结果与对照组比较，NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较高（P均< 0.05）；与NaAsO2组比较，DIP、DIP + NaAsO2、NAC、NAC + NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较低（P均< 0.05）。透射电子显微镜下，与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞线粒体损伤明显，自噬小体数量增多；与NaAsO2组比较，DIP + NaAsO2组线粒体肿胀程度减小，空泡变性减少，自噬小体数量减少。与对照组（33 110.00 ± 2 191.28）比较，NaAsO2组细胞内ROS水平较高（48 000.00 ± 2 395.31，P < 0.05）；DIP + NaAsO2组细胞内ROS水平（38 670.00 ± 2 620.56）与NaAsO2组比较明显降低（P < 0.05），与对照组比较未见明显改变（P > 0.05）。结论NaAsO2可以诱导L-02细胞内PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬发生，DIP可以缓解NaAsO2诱导的线粒体自噬。DIP可能通过对ROS的调控来影响NaAsO2诱导的PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬。

简介：摘要目的探讨竹荪多糖提取条件和对小鼠肝癌H22细胞生长的影响。方法采用水提醇沉法提取竹荪多糖，并分析未脱和脱蛋白竹荪多糖的含量；采用四甲基偶氮唑盐（MTT)法检测不同剂量未脱、脱蛋白竹荪多糖对小鼠肝癌H22细胞生长24h存活率的影响。结果未脱蛋白竹荪多糖的提取率为3.93%、多糖含量为46.21%，脱蛋白竹荪多糖的提取率为2.33%，多糖含量为54.13%；体外实验显示0.4、0.8mg/ml剂量组的未脱和脱蛋白竹荪多糖对小鼠肝癌H22细胞存活率的影响明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论脱蛋白竹荪多糖含量高于未脱蛋白多糖；不同剂量的未脱和脱蛋白竹荪多糖对小鼠肝癌H22细胞的生长均有抑制作用。

简介：摘要：目的 研究康曜堂牌竹荪高良姜复合固体饮料对高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）的应用效果及对肝肾功能的影响。方法 采用康曜堂牌竹荪高良姜复合固体饮料干预高尿酸模型大鼠4周，检测大鼠尿酸值、血清黄嘌呤氧化酶（xanthineoxidase，XOD）、镇痛效果、大鼠血清白介素1β（interleukin 1 beta,IL-1β）、血清白介素-10（interleukin-10，IL-10）、血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）。选取HUA受试人员60名，均给予康曜堂牌竹荪高良姜复合固体饮料，服用周期为10周，对比干预前后受试人员的尿酸水平变化及肌酐值、谷丙转氨酶值三项指标。结果 固体饮料组大鼠尿酸值、血清XOD、血清IL-1β、IL-10及TNF-α显著低于高尿酸模型组，其中血清IL-1β、IL-10及TNF-α显著优于阳性对照组，镇痛效果显著优于高尿酸模型组 (P＜0.05)；固体饮料组大鼠的肾脏和肝脏损伤程度显著轻于高尿酸模型组与阳性对照组；干预后受试者的尿酸得到有效控制，尿酸值、肌酐值与谷丙转氨酶值显著低于干预前 (P＜0.05)。结论 康曜堂牌竹荪高良姜复合固体饮料可有效降低HUA人群的尿酸水平，改善患者肝肾功能损失情况，具有较好的辅助降尿酸作用，值得广泛应用。