简介:背景:压疮的发,仁发展是一个由多种原冈引起的复杂病理过程,加之受到伦理道德和法律上的限制,无法值接尢人体上进行实验研宄。目的:建立Ⅲ期压疮豚鼠模型,为压疮预防、渗断、治疗和发病机制提供研究依据。方法:根据缺血-再灌注原理,利用自制建模装置对豚鼠(n=3)左侧大转子处间歇性施加不同压力6.65,13.30,19.95,26.60,33.25,39.90kPa循环,诱导Ⅲ期压疮的形成,从大体、组织病理和行为学3个方面对模型进行评价。结果与结论:备实验组创面颜色及形态学特征相似,但出现时间与压强大小成反比。组织苏木精-伊红染色显示不同程度的痫理损害特征,6.65kPa组〈13.30kPa组,19.95kPa组〈33.25,39.90kPa组,其中13.30kPa压力时组织病理表现与人类Ⅲ期压疮最为近似。与对照组比较,施加不同压力的各组豚鼠饮食量、饮水量及体质量变化比较,差异仃冠著性意义(P〈0.01):随着施加的压强增加,豚飘外观、精神状态、步态和性情逐步出现异常,其中6.65,13.30kPa组豚鼠行为异常最少。说明在13,30kPa压强下,采取缺血再灌注方式循环反复施加于豚鼠置侧大转予处,每天循环4次,连续12次(3d),后接5d硬痂下感染溶解期,可稳定重现Ⅲ期压疮创面,且对豚鼠行为学影响较小,可用丁需长期观察的压疮研究。
简介:目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.
简介:摘要梗阻性肾病是临床上常见疾病,病因主要是输尿管梗阻,肾脏终末期病理主要表现为肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)病变,其发病机制仍未完全阐明。单侧输尿管梗阻再通(reversible unilateral ureteral obstruction,RUUO)模型是研究梗阻性肾病致纤维化的常用模型,制作RUUO模型的方式各异,尚无统一标准模式。本文将对当今常用的RUUO模型造模方法和其优缺点进行综合阐述,从而能更深入地了解梗阻性肾病动物模型的研究方法,为梗阻性肾病动物模型研究提供重要的实验参考。
简介:【摘要】炎症是临床疾病当中最为常见的病理过程,具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应,即表现为红、肿、热、痛。可发生于任何组织和任何部位。但随着社会的发展,有很多新药物也被应用在炎症反应中,可如今的抗炎药物在炎症反应中有着很多不稳定的因素,而导致一些副作用。因此,寻找安全有效的抗炎药物也仍是需解决的问题,如何选择合适的动物模型来初步评价抗炎药物的效果及其作用机制也成为共同关注的问题。根据炎症发病的原因可分为感染性炎症、无菌性炎症 (非特异性炎症 ) 及变态反应性炎症。感染性炎症是用病毒、细菌或细菌产物造成的炎症; 无菌性炎症是用某种致炎因子于动物体内或体外引起炎症或其某个阶段的细胞组织反应; 变态反应性炎症是多种变态反应的最终表现[1]。因此, 根据炎症的发病制作的不同,动物模型也大体分为以下几种。
简介:摘要目的通过对比分析采用多水囊叠加加压法制备腹腔高压的"定容"动物模型与气体灌注法制备的"定压"动物模型,筛选更符合临床腹腔间隔室综合征(ACS)病变规律的动物模型制备方法。方法选择10只健康家猪,按随机数字表法分为两组,每组5只。分别采用水囊叠加加压法制备腹腔高压"定容模型"(定容模型组)和采用人工气腹法制备腹腔高压"定压模型"(定压模型组),两组腹腔压力均为25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),制模后观察4 h,每小时测压1次,测压结果取均值,绘制腹腔压力-时间变化曲线。制模后4 h处死动物取心脏和肺脏,用苏木素-伊红(HE)染色,镜下观察组织病理学改变。结果两组实验猪均成功制模。定容模型组术后0、1、2、3、4 h腹腔压力值逐渐升高(mmHg:分别为25.0±0、27.1±0.2、29.4±0.1、30.9±0.2、33.1±0.1),腹腔压力与时间呈正相关关系(函数方程:Y1=25.102 0+1.996 0X1,R2=0.996 2,P=0.000 1)。定压模型组术后所有时间点腹腔压力值均维持在25 mmHg,腹腔压力与时间无线性相关关系(函数方程:Y2=25)。HE染色显示,定容模型组心肌纤维伴玻璃样变性,横纹明显减少,部分心肌纤维萎缩,可见细胞核聚集;肺组织可见出血,有慢性炎性细胞浸润及炎性渗出。定压模型组心肌纤维部分萎缩,部分肥大,局灶可见玻璃样变性,局灶横纹消失,心肌间动脉扩张充血;肺泡上皮部分区域轻度增生,可见心衰细胞,支气管动脉可见扩张充血,管腔内见大量红细胞及均匀一致的淡染物质。结论多水囊叠加加压法制备腹腔高压"定容"动物模型,在制模后腹腔压力随疾病的发展持续动态升高,符合临床ACS病变规律,比"定压"动物模型更适合科研时制备腹腔高压动物模型。