简介：刚果盆地是世界上最大的热带雨林之一．那里动植物资源非常丰富。一些科研机构在这里设置了常年考察站。意大利野生动物保护协会的考察站就设在刚果东部重镇卡幕尔附近的丛林里。基耶萨和佩尼诺是考察站的两名成员，他们来到这里已经快两年了。

简介：一个人类的大脑拖着一个巨大的地球般的胃囊,消失在广漠的、深邃的、神秘的、布满云彩的天空,如同小小的蔚蓝色的脆弱的地球消失在浩瀚无垠的宇宙间……1987年我在武大作家班上学时,两年时间,写了两部长篇,一部是《黑雪》,一部是《毒吻》,两部小说先后当时的《北岳风》主编沈豪要了去,连载于北岳文艺出版社的大型刊物《北岳风》并由北岳文艺出版社先后出书。那时的北岳文艺出版社出版了不少好书,在全国可谓风生水起,很有影响。

简介：一场惨烈之状绝非“目不忍睹”4个字所能表述的战役——为了争夺一个凸出地面1300米的普通山包——以“中国第一抠”而闻名的山西“九毛九”阎老西愿出50万块大洋——数千名忠勇将士血淌肉糊堆满山岗——古今中外战史中少见的一位旅长、一位师长,还有一位浑身被日军重机枪连续11枪打得血窟窿遍布的军长,这么多高级将领阵亡于此。二战中国战区最高军事统帅蒋介石先生长歌当哭——呜呼!岛夷蛇豕,荐食上国,即噬台鲜,复攫东北,贪婪无厌,兵压平津,陷察攻晋,谓我无人。骄骄郝君,一军独领,身先士卒,纵横驰骋;刘君继踪,如影随形,我师生力,万钧雷霆。方其赴敌,宁惜一死,挺身杀贼,誓雪国耻,枪林弹雨,与寇偕亡,士气大振,无忝炎黄——我们真诚地悼念这些死者,表示永远纪念他们……将军等的热血是不会白流的,日本强盗之被赶出中国谁能说不是必然的?毛泽东以他诗人的激情在延安的土台子上慷慨激昂——以一曲《黄河大合唱》闻名于世的冼星海激越地为之谱写了令人激奋的悼歌——而“西战线上三英雄,精忠报国郝刘郑”这则当时国人情感的晴雨表的民谣,也是妇孺皆知。

简介：

简介：摘要目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对巨噬细胞吞噬大肠杆菌（E.coli）能力的调控作用及机制。方法①体外培养小鼠单核/巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7（RAW），用感染复数（MOI）为30的E.coli刺激细胞40 min，并设甘油对照组，观察感染时CYP1A1的表达变化。②体外培养CYP1A1过表达RAW细胞（CYP1A1/RAW）、CYP1A1敲除RAW细胞（CYP1A1 KO/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并以阴性对照RAW细胞（NC/RAW）为对照，观察细胞吞噬功能与CYP1A1表达的关系，以及CYP1A1对吞噬受体〔清道夫受体A（SR-A）〕及其信号通路〔丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）通路〕的调控作用。③体外培养NC/RAW、CYP1A1 KO/RAW细胞，用1 μmol/L细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂U0126预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，观察CYP1A1是否通过调节MAPK通路调控巨噬细胞的吞噬功能。④体外培养RAW细胞，用100 nmol/L的CYP1A1羟化酶活性产物12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S） - HETE〕预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设PBS对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶代谢产物有关。⑤体外培养CYP1A1过表达且羟化酶活性位点突变的RAW细胞（CYP1A1m/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设CYP1A1/RAW对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶活性有关。结果①与甘油对照组相比，E.coli刺激后RAW细胞中CYP1A1 mRNA表达显著增加（2-ΔΔCt：7.79±0.71比1.00±0.00，P<0.05），提示CYP1A1可能参与调控感染进程。②与NC/RAW细胞相比，E.coli刺激40 min后CYP1A1/RAW细胞吞噬E.coli菌落数明显降低（×103 CFU/mL：4.67±3.06比15.67±5.03，P<0.05），而CYP1A1 KO/RAW细胞吞噬E.coli菌落数则显著增加（×103 CFU/mL：46.00±5.29比15.67±5.03，P<0.05），说明CYP1A1可负性调控巨噬细胞吞噬功能。同时，与NC/RAW细胞相比，CYP1A1/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显下调（2-ΔΔCt：0.31±0.03比1.00±0.00，P<0.05），且ERK的活化水平明显降低；而CYP1A1 KO/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显上调（2-ΔΔCt：3.74±0.25比1.00±0.00，P<0.05），且ERK活化增强，说明CYP1A1可以负性调控吞噬受体及其信号通路。③与PBS相比，U0126预处理可显著抑制CYP1A1敲除诱导的SR-A mRNA表达上调（2-ΔΔCt：0.62±0.05比4.38±0.39，P<0.05），ERK活化水平也被抑制，同时可阻遏CYP1A1敲除导致的巨噬细胞吞噬能力增强〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：12.67±1.15比45.33±4.16，P<0.05〕，说明CYP1A1可通过抑制ERK活化而减弱巨噬细胞的吞噬功能。④与PBS相比，12（S）-HETE预处理后，RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：17.00±1.00比16.33±2.52，P>0.05〕，说明CYP1A1对巨噬细胞吞噬功能的调控作用可能并非通过其羟化酶代谢产物12（S）- HETE实现。⑤与单纯过表达CYP1A1的RAW细胞相比，CYP1A1m/RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：3.67±1.15比3.33±0.58，P>0.05〕，说明CYP1A1也并非通过其羟化酶活性来调控巨噬细胞的吞噬功能。结论CYP1A1可通过抑制ERK活化降低SR-A表达，从而负性调控巨噬细胞的吞噬功能，但此调控效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12（S）- HETE均无关。

简介：摘要目的探讨白细胞介素33 （interleukin-33，IL-33）调控腹腔Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells, ILC2）募集以及ILC2对脓毒症腹腔感染时巨噬细胞的影响，进一步了解腹腔感染的免疫调控机制。方法选择健康的6~8周雄性C57BL/6野生型小鼠40只、C57BL/6背景的Il-33-/-小鼠20只、IL-33受体ST2敲除（Il1rl1-/-）小鼠10只，繁殖并饲养于浙江大学和美国匹兹堡大学的SPF级医学动物中心。采用盲肠结扎穿孔的方法构建脓毒症小鼠模型。接受假手术用来作为对照的小鼠除了不进行盲肠结扎穿孔操作外，其余手术操作和脓毒症小鼠操作完全相同。将盲肠结扎穿孔模型小鼠作为脓毒症组，将假手术操作的小鼠作为对照组。外源性腹腔注射给予IL-33蛋白，流式细胞术检测小鼠腹腔灌洗液中ILC2的变化及其胞内细胞因子水平。运用体外实验证实ILC2分泌的IL-9和IL-13对巨噬细胞吞噬能力的影响。采用t检验或One-Way ANOVA检验统计分析。结果①相较于ILC2在IL-33刺激之前和之后，ILC2在腹腔Lin-CD45+细胞中的比例分别为9.90±0.80比18.43±0.46，ILC2受刺激后在腹腔中的比例增加，差异具有统计学意义（P<0.001），ILC2在腹腔中的数量分别为（5 786.00±289.50）个比（17 820.00±324.30）个，ILC2受刺激后在腹腔中的数量增加，差异具有统计学意义（P<0.001）。②C57BL/6野生型小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔ILC2募集较对照组显著增多，20.50±0.59比10.83±1.01，差异具有统计学意义（P=0.001）；Il-33-/-、Il1rl1-/-小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔中的ILC2并未增加，而给对照组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的对照组Il-33-/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.53±0.47比19.43±0.87，差异具有统计学意义（P<0.001）；给脓毒症组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的脓毒症Il-33-/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.13±0.57比21.37±0.86，差异具有统计学意义（P<0.001）。③对腹腔募集的ILC2分泌的细胞因子水平研究显示，构建脓毒症小鼠模型操作后12 h腹腔ILC2分泌IL-9、IL-13的比例显著增加，IL-9在操作前后的分泌比例分别为16.53± 0.74比24.67±1.45，差异具有统计学意义（P=0.007），IL-13在操作前后的分泌比例分别为15.40± 0.87比29.40±0.95，差异具有统计学意义（P<0.001），而IL-4的分泌比例为6.14±0.59比5.89± 1.05，差异无统计学意义（P=0.836）。④通过腹腔注射重组IL-33蛋白发现，IL-33促进CD45+F4/80+的巨噬细胞在腹腔中的募集，注射前和注射后的比例分别为52.40±1.70比72.40±2.02，差异具有统计学意义（P=0.002）。⑤在ILC2分泌的IL-9、IL-13的作用下，脓毒症组巨噬细胞的吞噬能力较对照组显著增加，IL-9作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.27±1.46比48.30±1.65，差异具有统计学意义（P=0.004），IL-13作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.63±2.03比48.30±1.65，差异具有统计学意义（P=0.007）。结论IL-33促进腹腔源性脓毒症时ILC2和巨噬细胞的募集。腹腔ILC2的募集依赖于IL-33/ST2信号通路，脓毒症时分泌细胞因子IL-9和IL-13增多且能够提升巨噬细胞的吞噬功能，从而发挥保护作用。

简介：摘要目的观察吞噬和细胞运动蛋白2(ELMO2)对胰腺癌细胞株人源胰腺癌细胞系-1(PANC-1)的趋化运动能力、细胞黏附能力和侵袭能力的影响，探讨其作用机制。方法2018年9月至2019年7月应用小干扰RNA技术对PANC-1中ELMO2蛋白进行敲减。采用配对设计方法，分为ELMO2蛋白敲减组、阴性敲减链对照组和空白对照组。建立不同浓度的CXC趋化因子配体12(CXCL12)浓度梯度，应用趋化运动实验、细胞黏附实验和细胞侵袭实验来研究ELMO2蛋白对细胞迁移运动能力、趋化运动能力和转移侵袭能力的影响。应用免疫共沉淀技术对ELMO2蛋白与G蛋白阿尔法亚基i2蛋白(Gαi2)的相互作用机制进行研究。组间比较采用双因素方差分析方法。结果将RNAi干扰链转染进入PANC-1细胞株，细胞中ELMO2蛋白表达量明显降低。在趋化因子浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组定向跨膜的移动细胞数量明显低于阴性对照组[(36.67±1.21)个比(75.67±1.76)个，t＝18.270，P<0.01]，差异有统计学意义。在趋化因子浓度为10 μg/L的条件下，实验结果显示，敲减组细胞黏附率明显低于阴性对照组[(0.47±0.02)%比(0.79±0.01)%，t＝19.850，P<0.01]，差异有统计学意义。趋化因子CXCL12浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组穿越基质胶的细胞数量明显低于阴性对照组，侵袭能力明显减弱[(84.33±2.03)个比(132.00±0.58)个，t＝22.610，P<0.01]，差异有统计学意义。构建吞噬与细胞运动蛋白2的过表达质粒(代号质粒362)载体，在Flag标签蛋白抗体的免疫沉淀物中发现Gαi2蛋白的条带。结论ELMO2蛋白的敲减可以减弱胰腺癌细胞的趋化运动能力、黏附能力和侵袭能力。外源性免疫共沉淀试验结果表明，ELMO2蛋白与Gαi2蛋白存在直接相互作用关系。

简介：摘要目的探究RAW 264.7巨噬细胞分别与钛(Ti)颗粒和钴铬钼合金(CoCrMo)颗粒共培养时的吞噬差异性及其机制。方法将RAW 264.7(中国科学院上海细胞库)分空白组、Ti组(100 μg/ml)、CoCrMo组(100 μg/ml)，分别在干预1、24、48、72 h后进行观察，计算各组RAW 264.7细胞的吞噬率；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组破骨细胞分化与功能情况，组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果CoCrMo组在1 h时就出现颗粒吞噬现象，且在各时间段吞噬率均显著大于Ti组[CoCrMo组：(5.43±0.92)%、(46.84±2.71)%、(91.73±2.47)%、(96.12±2.85)%，Ti组：(1.32±0.45)%、(17.53±1.32)%、(52.64±2.95)%、(78.71±2.72)%，t＝8.974、21.742、22.718、9.882，P均<0.01]；CoCrMo刺激形成破骨细胞明显增多(F＝54.870，P<0.01)，Ti组为(7.2±2.2)个，CoCrMo组为(11.0±3.3)个；72 h时CoCrMo组细胞上清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的分泌量明显高于Sham组和Ti组(F＝76.802、308.661、67.522，P均<0.01)；CoCrMo组细胞中p-p65、κB抑制蛋白α(IκBα)与活化T细胞核因子(NFAT)c1蛋白相对表达量分别为1.25±0.07、0.18±0.02、0.79±0.06，Ti组为0.76±0.09、0.33±0.03、0.41±0.03，Sham组为0.18±0.02、0.99±0.03、0.15±0.03(F＝133.720、396.612、135.498，P均<0.01)。结论CoCrMo颗粒对比Ti颗粒通过激活核因子(NF)-κB通路能够显著增强RAW 264.7巨噬细胞的吞噬作用和破骨相关炎性因子的释放，可能是导致人工关节置换术后假体无菌性松动的原因之一。

简介：目的检测巨噬细胞对新生隐球菌活力的影响。方法新生隐球菌标准株B3501与小鼠巨噬细胞系J774细胞共孵育后，检测其出芽率，并通过电镜观察B3501在J774细胞内的超微结构。结果被吞噬的B3501超微结构完好，J774细胞对B3501菌株的吞噬指数在5．67％±1．29％-8．76％±3．09％，而B3501菌在J774细胞内的出芽率较高，可达46．85％±6．63％，出芽率随共孵育时间延长而下降，但4hrs组和8hrs组无明显差别（P〉0．05）。超微结构观察显示细胞内的新生隐球菌细胞壁完整。结论虽然巨噬细胞存在着胞内和胞外的抗隐球菌活性，但新生隐球菌仍可在其细胞内外存活并繁殖。

简介：本文观察了淫羊藿多糖对小白鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和脾脏淋巴细胞自发细胞毒作用的影响。淫羊藿多糖(40mg/kg/d×5d,po)组小鼠巨噬细胞吞噬功能比对照增强约1倍;淋巴细胞自发细胞毒作用增强50％(P<0.01)。结果表明淫羊藿多糖对巨噬细胞和淋巴细胞免疫功能具有增强作用。

简介：一位贫困县的财政局长,涉嫌贪污、受贿240余万元,另有600多万元巨额财产来源不明。把县财政的钱想着法子拨到了自己私人的手上。检察机关根据群众举报的线索,内查外调历时2年,终于将他推上了被告席。

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简介：最近．有好事者在网上将几个有关经济社会生活的数字排列在一起。这几个数字都是来自于国家统计局正式公布的《中华人民共和国2004年国民经济和社会发展统计公报》．因而是权威性的。

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简介：2000年8月13日上午，河南省淅川县人民法院对江伟全冒充港商进行诈骗一案进行了公开审理。审判长当庭宣判：被告人江伟全以非法占有为目的，采取虚构事实的手段，诈骗国家财产数额巨大，其行为已构成诈骗罪，依法判处有期徒刑14年，处罚金10万元。

简介：长期以来，分析师对于中国经济的看法无法达成一致。但是现在不容置疑的迹象表明，中国经济正在放缓，产能利用率在下降，国内利润率正受到侵蚀。长期以来，对中国经济是否放缓的乏味冗长争论源于两个误解。

简介：摘要目的探讨NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)对巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响和调控机制。方法转录组测序分析创伤弧菌感染J774A.1细胞吞噬相关基因的表达谱；CRISPR-Cas9基因编辑技术构建NLRP3敲除(NLRP3 KO)的J774A.1细胞；流式细胞术分析未敲除J774A.1和NLRP3 KO J774A.1细胞对创伤弧菌和pHrodo RED标记的大肠埃希菌(Escherichia coli，E.coli)修饰微球的吞噬能力；荧光定量PCR检测吞噬相关基因Fgr2b的表达情况。结果J774A.1细胞感染创伤弧菌后，吞噬功能相关基因表达谱中约有18个基因表达上调(P<0.05)；NLRP3 KO J774A.1细胞在NLRP3的第2个外显子中有5个碱基的缺失，发生移码突变，导致NLRP3表达缺陷；创伤弧菌或E.coli修饰微球体外作用后，NLRP3 KO J774A.1细胞较未敲除组吞噬能力均显著增强，差异有统计学意义；与未敲除组比较，创伤弧菌感染的NLRP3 KO J774A.1细胞中Fgr2b基因的表达显著升高，差异有统计学意义。结论NLRP3能负调控巨噬细胞对创伤弧菌的吞噬功能，其作用机制可能与调控吞噬相关基因Fgr2b的表达有关。

简介：目的：比较血液单核细胞（monocytes，Mo）、肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage，AM）、腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophage，PM）和肝脏枯否细胞（kuffercells，KC）对伴放线放线杆菌（Actinobacillusactinomyceterncomitans，Aa）吞噬能力的差别。方法：3只健康新西兰兔，分离培养Mo、AM、PM和KC；荧光素标记Aa，以感染复数25：1的比例感染细胞；流式细胞术检测0．5、1．0、1．5h时吞噬细菌的阳性细胞率和平均荧光强度，计算吞噬指数。结果：1．5h内，随着孵育时间增加，AM和PM对Aa吞噬能力逐渐升高，Mo和KC的吞噬能力在1h达到高峰；Mo、AM、PM和KC吞噬功能存在明显差异，孵育0．5h吞噬指数AM、PM〉Mo、KC，1．0h时AM〉PM〉Mo、KC，1．5h时AM〉PM〉KC〉Mo。结论：不同部位单核／巨噬细胞对Aa的吞噬能力不同，可能是造成牙周病对不同部位影响不同的重要原因。

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