简介:目的:研究香参软胶囊对小鼠H22移植性肝癌腹水及其对SMMC7721荷瘤裸鼠的抗肿瘤作用。方法:昆明种小鼠腹腔注射H22肝癌细胞,建立肝癌腹水模型,观察香参软胶囊高(720mg·kg^-1)、中(360mg·kg^-1)、低(180mg·kg^-1)剂量组灌胃给药对H22移植性肝癌腹水小鼠体征及生命延长率的影响;裸鼠右腋窝皮下接种SMMC7721细胞悬液,待瘤块成形后给药,观察香参软胶囊高、中、低剂量组灌胃给药对SMMC7721荷瘤裸鼠肿瘤生长及其瘤重的影响。结果:与H22移植性小鼠肝癌腹水模型组比较,高剂量组显著抑制腹围的增长(P〈0.01),延长小鼠生存时间(P〈0.01);中剂量组显著延长小鼠生存时间(P〈0.05)。与SMMC7721荷瘤裸鼠比较,香参软胶囊各剂量组平均瘤重及肿瘤体积均小于模型组;高剂量组能极显著抑制SMMC7721荷瘤裸鼠肿瘤生长,同时对肿瘤生长的抑制作用略优于平消胶囊组。结论:香参软胶囊显著降低H22肝癌小鼠腹水生成,延长小鼠存活时间;对裸鼠SMMC7721移植性瘤具有明显抑制作用。结果表明香参软胶囊具有较明显的抗肝癌作用。
简介:目的:研究匍枝马尾藻和铜藻多糖对人实体瘤细胞体外生长的影响。方法:采用MTT法分别观察两种海藻多糖对人肺腺癌SPC-A-1、鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM三种细胞株体外生长的影响;瑞氏染色及流式细胞仪对其机理进行初步探讨。结果:两种海藻多糖在高浓度时对肺腺癌SPC-A-1均有一定的抑制作用,且以匍枝马尾藻多糖较为显著。对鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM基本无抑制作用,但与5-FU联合用药时,匍枝马尾藻有一定的增敏作用,而铜藻对5-FU没有增敏作用。进一步对匍枝马尾藻体外抑瘤机理进行探讨,发现凋亡并不起主要作用。结论:海藻多糖对人实体瘤细胞体外生长有一定的影响,凋亡不是其主要作用机理。
简介:【摘要】这项试验的目的是研究常见的有益细菌的抑制作用,例如丁基真菌、肠球菌、酵母等。在两层平面扩散的牛津杯试验中,对五种常见的有效细菌的不同浓度抑制了这些抗生素。结果显示:25,50,75毫克/千克锌,50,100,150毫克/千克硫酸脂沉着对5个有益的细菌没有抑制作用;25,50,75毫克/千克吉他霉菌,氨基林和硫酸新霉素对干藻类极为抑制;50毫克/千克的吉他青霉素和75毫克/千克的硫酸新霉素对胶囊细菌有强烈的抑制作用;75毫克/千克的吉他青霉素,以及各种浓度的希娜,盐酸,钙和阿莫西林,显示出非常强大的抑制丁基锡;50,100,1150毫克/千克盐酸和钙凝灰岩抑制肠球菌;8种不同的动物抗生素浓度不抑制酵母。最后,在生产过程中,应避免使用与对它们有强烈影响的抗生素相结合的有用细菌。
简介:摘要目的探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)抑制剂联合白细胞介素1β(IL-1β)抑制剂对同源重组修复缺陷(HRD)阴性卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞的抑制作用。方法(1)使用HRD阴性的卵巢癌细胞系OVCAR3、CAOV3细胞,先分别给予PARP抑制剂奥拉帕利(122 μmol/L)和二甲基亚砜(作为对照)处理OVCAR3细胞,RNA测序及筛选差异表达基因;随后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和蛋白印迹(western blot)法验证奥拉帕利处理后OVCAR3、CAOV3细胞中IL-1β蛋白的表达。(2)根据不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 μmol/L)IL-1β抑制剂diacerein(为蒽醌类化合物)在OVCAR3和CAOV3细胞中的药物剂量反应曲线,确定两种细胞IL-1β抑制剂的50%抑制浓度(IC50)。细胞实验分为4组,对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组、奥拉帕利+IL-1β抑制剂组,活细胞计数(CCK-8)法检测4组OVCAR3、CAOV3细胞的存活率。(3)将稳定表达荧光素酶基因luciferase的OVCAR3细胞(OVCAR3-Luc细胞)按照1×107个/只接种于裸鼠腹腔中,建立裸鼠腹腔移植瘤模型。动物实验将16只成瘤裸鼠采用随机表法随机分为4组,对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组、奥拉帕利+IL-1β抑制剂组,每组4只。采用荧光素酶小动物活体成像测定4组裸鼠移植瘤的荧光信号强度,免疫组化法检测移植瘤组织中增殖相关核抗原(Ki-67)蛋白的表达。(4)药物毒副反应:腹腔注射后第29天,裸鼠称重后取其外周血进行血常规和肝肾功能检测;随后处死裸鼠,取裸鼠重要器官进行HE染色评估药物对器官的损害情况。结果(1)RNA测序及差异表达基因筛选,共获得25个显著差异表达基因,尤以IL-1β mRNA的表达差异最显著。ELISA法检测显示,奥拉帕利处理后OVCAR3、CAOV3细胞分泌的IL-1β蛋白含量分别为(36.2±3.5)和(49.5±3.5)pg/ml,均显著高于对照OVCAR3、CAOV3细胞[分别为(5.3±0.7)和(14.7±0.7)pg/ml;P均<0.001];western blot检测显示,奥拉帕利处理后OVCAR3和CAOV3细胞中IL-1β蛋白的相对表达水平分别为2.87±0.37、2.05±0.08,均显著高于对照OVCAR3、CAOV3细胞(均设为1.00;P均<0.001)。(2)剂量反应曲线确定IL-1β抑制剂在OVCAR3细胞中的IC50为75 μmol/L,CAOV3细胞中为100 μmol/L。CCK-8法检测显示,对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组、奥拉帕利+IL-1β抑制剂组OVCAR3细胞的存活率分别为(100.0±0.4)%、(63.1±6.2)%、(61.6±4.7)%、(32.9±5.2)%,CAOV3细胞分别为(100.0±3.5)%、(63.3±3.8)%、(63.8±3.5)%、(30.0±1.3)%,奥拉帕利+IL-1β抑制剂组OVCAR3、CAOV3细胞的存活率均低于对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组(P均<0.01)。(3)腹腔注射后第29天,荧光素酶小动物活体成像显示,奥拉帕利+IL-1β抑制剂组裸鼠移植瘤的荧光信号强度为(0.5±0.4)×1010 p/s,显著低于对照组[(4.2±1.0)×1010 p/s]、奥拉帕利组[(3.1±0.9)×1010 p/s]、IL-1β抑制剂组[(2.2±0.9)×1010 p/s;P均<0.05];奥拉帕利+IL-1β抑制剂组裸鼠瘤重为(0.09±0.03)g,显著低于对照组[(0.25±0.05)g]、奥拉帕利组[(0.17±0.03)g]、IL-1β抑制剂组[(0.19±0.04)g;P均<0.05]。免疫组化法检测显示,奥拉帕利+IL-1β抑制剂组裸鼠移植瘤组织中Ki-67蛋白的表达水平为0.33±0.10,显著低于对照组(1.00±0.20)、奥拉帕利组(0.76±0.07)、IL-1β抑制剂组(0.77±0.12;P均<0.05)。(4)药物毒副反应:腹腔注射后第29天,奥拉帕利+IL-1β抑制剂组裸鼠的体重、血常规和肝肾功能,分别与对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组比较,差异均无明显统计学意义(P均>0.05)。重要器官包括心、肝、脾、肺和肾,镜下观察均未见明显致死性损害。结论PARP抑制剂奥拉帕利联合IL-1β抑制剂在HRD阴性的卵巢癌细胞中显示出显著的肿瘤抑制作用,且无明显的药物毒副反应。
简介:目的:探讨三元复合因子Net对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:以聚合酶链反应(PCR)扩增Net基因全长片段,应用基因重组技术构建Ad5/F35-Net重组腺病毒载体。建立24只人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,并随机分为PBS组、绿色荧光蛋白(GFP)组和Net组,3组分别注射0.1mL的PBS、Ad5/F35-GFP(1×108PFU)和Ad5/F35-Net(1×108PFU),干预3周后,测定各组的移植瘤体积和质量,并应用免疫组化法检测各组移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)表达及移植瘤组织原位细胞凋亡情况。结果:本研究成功构建了表达Net的重组腺病毒载体。与PBS组及GFP组相比,Net组裸鼠移植瘤体积和质量明显减小(P均〈0.05),而其PCNA表达显著降低(P〈0.01),原位细胞凋亡明显增加(P〈0.01)。结论:Net可明显抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长,抑制移植瘤细胞的增殖,促进移植瘤细胞原位凋亡。
简介:摘要目的观察LPS通过调节趋化因子12的受体对裸鼠胆管癌移植瘤杀伤效应。方法皮下接种QBC939建立裸鼠胆管癌移植瘤模型,瘤内注射LPS,同时肌肉注射青霉素抑制LPS导致的炎症反应,每3天测量肿瘤体积,描绘肿瘤生长曲线。实验结束后处死裸鼠,剥离肿瘤,测量体积大小。结果对照组全部接种部位均有移植瘤生成,且肿瘤体积大,成瘤率为100%(8/8);试验组成瘤率为87.5%(7/8),移植瘤生长缓慢,瘤体小。经过28天的治疗,试验组移植瘤的生长速度明显低于对照组,对照组于接种细胞后12天触及肿瘤,而试验组平均为15天,且生长较慢。试验组与对照组相比,肿瘤生长受到抑制(P<0.05)。结论LPS可明显抑制裸鼠胆管癌移植瘤的生长,具有胆管癌基因治疗的可行性。
简介:目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。
简介:目的建立丙烯酰胺(AcA)生成的水相模型,研究非还原性糖对其形成的抑制作用。方法根据AcA的形成机理用天门冬酰胺和葡萄糖在高温下反应生成高含量的AcA,添加3种还原性糖(果糖、半乳糖、麦芽糖)和5种非还原性糖(木糖醇、甘露醇、海藻糖、蔗糖、山梨醇)研究抑制效果。结果确定了生成AcA的最佳条件为0.1mmol天门冬酰胺(0.015g)、0.1mmol葡萄糖(0、020g)、蒸馏水(10μl)于干燥箱中160℃反应30min。甘露醇、山梨醇、木糖醇对AcA生成的抑制率分别为43%、16%、6%,海藻糖对AcA的抑制率为60%。结论非还原性糖中除蔗糖外都对AcA的形成有抑制作用,海藻糖和甘露醇是最佳抑制性添加剂。
简介:摘要目的研究一定浓度的大黄素对体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的抑制作用情况。方法20μmol/ml,40μmol/ml,60μmol/ml,80μmol/ml,100μmol/ml浓度的大黄素溶液作用于口腔鳞癌Tca8113细胞48h,倒置显微镜下观察细胞的增殖情况,荧光染色进一步观察细胞的凋亡情况。结果倒置显微镜下观察到,随着大黄素浓度在一定范围内的升高,细胞的增殖能力随之下降,AO/EB染色观察到,随着大黄素浓度的增高,处于晚期凋亡的细胞随之增多。结论一定浓度的大黄素可抑制体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的增殖和诱导其凋亡。