简介:摘要目的研究小剂量,长疗程高三尖杉酯碱(LD-HHT),对慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)完全血液学缓解(CHR)及疾病无进展长期生存的影响。方法对2006年一月前在我院确诊的CML-CP患者21例,行肌肉注射或静脉滴注给药HHT1mg/d持续8周,2mg/d持续4周,间歇4-5周,再进行下1个疗程,并作为维持治疗方案。血象分类中有原始细胞者WBC长至4.0×109/L左右给药,降至1.2×109/L时停药。不受间歇期限制。结果连续LD-HHT长疗程治疗4年,于2010年1月统计,19例无进展生存(85%)2例急变,其中13例达CHR,6例仍在CML-CP。结论LD-HHT长疗程治疗能显著延长CML的慢性期,提高患者血液学缓解率。
简介:目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法:采用TdT介导的dUTP缺1:2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果:K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化;HH0.5μmol/L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化,DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L能显著抑制HH0.5μmol/L诱导的NF-κB活化,抑制率分别为32.0%和39.4%(P均<0.05)。HH0.5、5、50μmol/L均能诱导K562-n细胞凋亡,凋亡率分别为(30.00±3.34)%、(47.13±3.18)%和(68.63±8.14)%。DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用,但均能增强HH0.5μmol/L诱导的K562—11细胞凋亡,凋亡率分别提高达85.8%和114.6%(P均<0.05)。结论:HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB;DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化,增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。
简介:摘要目的研究分析高三尖杉酯碱、阿糖胞苷与G-CSF联合治疗老年急性髓细胞白血病的临床效果。方法选择2010.02-2013.02期间在我院接受治疗78例急性髓细胞白血病患者,运用计算机将其平均分成2组,一组39例患者应用柔红霉素与阿糖胞苷联合治疗设为对照组;一组39例患者应用高三尖杉酯碱、阿糖胞苷联合G-CSF治疗设为研究组。结果研究组患者的总有效率约为87.18%(34/39)明显大于对照组的69.23%(27/39),差异P<0.05有统计学意义。并且研究组患者临床并发症的发生率、3年内复发率均显著小于对照组,差异P<0.05有统计学意义。结论高三尖杉酯碱、阿糖胞苷联合G-CSF治疗老年急性髓细胞白血病取得了显著成效,并且产生的毒副反应较少,远期复发率较低,更适用于临床治疗的推广、应用。