简介：环境中抗生素的生态安全性受到越来越多的关注.以盐酸四环素（TCH）为对象、秀丽线虫（C.elegans）为模式生物,开展了急性与多代毒性研究.急性毒性实验表明盐酸四环素对秀丽线虫的LC50为167.5mg·L-（112h）、82.9mg·L-（124h）,与现有四环素毒性数据相比,秀丽线虫对TCH的毒性更为敏感.分别对虫卵和成虫进行多代毒性的研究表明,盐酸四环素环境水平（μg·L-1）下的暴露,对秀丽线虫母代（P0）、子一代（F1）和子二代（F2）的逆向运动抑制率（RMI）、身体弯曲频率（BBFI）、Omega运动抑制率（OMI）3个行为学指标均具有显著的抑制作用,而且行为学指标比死亡率更加敏感,虫卵比成虫更加敏感.多代毒性作用的结果表明,盐酸四环素对P0、F1和F2产生的毒性存在差异,对于RMI和BBFI,其毒性作用强度为P0〉F2〉F1;对于OMI,其毒性作用强度为P0〉F1≈F2.代际之间没有显示世代毒性逐代恶化或逐代修复的一般规律,可能与行为学指标的敏感性差异、盐酸四环素自身的降解、生物抗性有关.

简介：选用大鼠肝匀浆（S9）和鼠肝癌细胞（H4ⅡE）两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标（BDEs）和十溴联苯醚（BDE209），采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类，抗甲状腺激素效应．结果表明，BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应（p〉0．05）；但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后，其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性（p〈0．05），BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤．比较不同代谢活化体系，重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著，而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体．

简介：为了研究土壤和沉积物中凝聚型有机碳（碳黑、干酪根）的含量及其对多环芳烃（PAHs）分布和提取的影响，分别用三氟醋酸（TFA）和在375℃下通氧燃烧的方法从珠江三角洲2个污染土壤和5个河口沉积物样品中提取酸非水解有机碳（NHC）和碳黑（BC）；用索氏抽提法和不同溶剂的加速溶剂萃取法（包括连续加速萃取法ASESum和标准溶剂萃取法ASESTD）抽提土壤和沉积物中的多环芳烃，并在不同温度梯度（25℃到150℃）下用水为溶剂加速溶剂萃取其水溶态．结果表明，1）NHC是珠江三角洲土壤和沉积物中总有机碳的重要组成部分。NHC碳明显高于BC碳。NHC和BC分别占土壤和沉积物中有机碳的25．6％～73．8％和4．64％～17．3％．2）3种有机溶剂（丙酮、甲苯1、甲苯2）连续抽提的PAHs含量是索氏抽提的2．11倍；5种ASE方法（丙酮、甲苯1、甲苯2、ASESum、ASESTD）提取的PAHs含量与NHC含量存在明显的相关性，而且比PAHs含量与BC或无定型有机碳（AOC）含量的相关性更明显．3）在不同温度梯度下水溶态PAHs浓度符合Van’tHoff方程．研究说明除了BC外，非水解有机碳对土壤和沉积物中PAHs的分布和提取具有重要影响．

简介：多环芳烃（PAHs）具有高的疏水性,在水体中优先分布于沉积物。采用物种敏感性分布法（SSDs法）,依据水生生物慢性毒性数据计算5%物种危害浓度（HC5）;并结合欧盟委员会风险评价技术导则（TGD）进而得到沉积物预测无效应浓度（PNECsed）,以报道的太湖的沉积物中浓度数据作为预测环境浓度（PECsed）;用商值法PECsed/PNECsed进行风险表征,定量分析太湖沉积物中6种PAHs的水生态风险。分析结果表明：6种PAHs的HC5分别为：苯并[a]芘1.026μg.L-1、芘4.553μg.L-1、荧蒽1.940μg.L-1、蒽0.930μg.L-1、芴11.045μg.L-1、萘2.936μg.L-1;萘、蒽、芴和荧蒽为沉积物中具有风险的物质,风险排序为萘〉荧蒽〉蒽〉芴。另外,太湖沉积物2009年6种PAHs的水生态风险小于2004年和2007年。本研究为太湖沉积物PAHs生态基准的建立提供了科学依据和方法。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E（vitaminE,VE）的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状（如过敏性鼻炎、哮喘）儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧（ROS）,还原型谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）,8-羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）,以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）,白介素8β（IL-8β）的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;VE（50mg·mL^-1）＋200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量（200μg·mL^-1）PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。

简介：作用位点和作用机理相同的污染物通常具有毒性加合作用，但是各个污染物对总体毒性的贡献并不相同，因此需要采用等毒性当量方法进行归一化。本研究选取了5种具有较强芳烃受体效应的多环芳烃（PAHs），通过大鼠肝癌细胞株H4ⅡE体外EROD酶诱导试验，得到相应的剂量，效应关系曲线，并计算了单个PAH的毒性当量因子（EROD-TEF）。研究结果表明，不同PAH对EROD响应的EC50有较大区别，毒性相对强弱按照苯并[k]荧蒽〉茚并[1，2，3-cd]芘〉苯并[a]芘〉苯并[b]荧蒽〉苊的顺序递减，对应的EROD—TEF值分别为1．1×10^-4、3．0×10^-5、3．9×10^-6、2．8×10^-6和1．5×10^-6．利用所得到的EROD—TEF值和气相色谱-质谱（GC—MS）联用方法测定的太湖梅梁湾地区表层沉积物中16种PAHs的浓度，计算得到5种PAHs的2，3，7，8-TCDD毒性当量TEQPAH，并与体外EROD酶诱导生物测试方法测得的表层沉积物毒性当量EROD—TEQ进行了比较。结果显示，两者间存在较好的线性关系（r^2=0．65，P〈0．05），证明实验测得的EROD-TEF值能够用于实际样品的分析；所研究的沉积物样品中5种PAHs对总芳烃受体效应的贡献均大于50％，表明PAHs是太湖梅梁湾地区表层沉积物中主要的芳烃受体效应活性物质，其可能引起的环境风险应得到进一步重视。

简介：检测了珠江三角洲河流及南海近海表层沉积物中25种多环芳烃的含量。其含量范围为138～6793ng·g^-1，主成分分析，多元回归分析结果表明，珠江三角洲水体沉积物中多环芳烃来源主要有石油排放，煤、木柴等低温燃烧排放，机动车尾气排放及生物成因。其相对贡献分别为石油排放占36％、煤、木柴燃烧占27％、机动车尾气占25％，自然来源占12％．珠江、东江河流沉积物中多环芳烃主要来源于区域内工业和生活废物的直接排入和机动车尾气的近距离沉降。西江沉积物中多环芳烃大气沉降是主要输入途径，南海沉积物中多环芳烃河流输入是主要途径，在多环芳烃由河流向海洋的输送过程中，茈可以作为一个有效指标示踪河流输送的多环芳烃。风险评价表明，东江及珠江部分河段沉积物可能存在着对生物的潜在危害，其它区域多环芳烃的生态风险处于较低水平。