简介:目的观察不同剂量与配伍比例的黄芪、当归对药对特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)小鼠生存率、体质量及组织修复相关基因c-kit原癌基因及碱性成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor2,FGF2)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达水平的影响,并探讨其相互关系及保护机制。方法SPF级ICR雄性小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组,以及6个中药治疗组(大剂量黄芪50g当归10g组、大剂量黄芪30g当归30g组、大剂量黄芪10g当归50g组、小剂量黄芪25g当归5g组、小剂量黄芪15g当归15g组、小剂量黄芪5g当归25g组),除正常对照组外,其余各组采用气管内注射博莱霉素(5mg/kg)复制小鼠肺纤维化模型,于28天处死小鼠,采用realtime-PCR法检测组织修复相关基因c-kit、FGF2及VEGF表达水平,HE染色及武兆发简化Mallory氏染色,观察肺组织形态变化。结果HE染色及武兆发简化Mallory氏染色显示,6个中药治疗组较模型组均有所改善,其中中药治疗第1、6组改善明显,肺泡结构已基本恢复。第28天时,与模型组比较,各组小鼠体质量均呈上升的趋势,中药第1组小鼠体质量上升趋势较大(P〈0.05)。28天死亡率,中药治疗组小鼠的死亡率较模型组降低,其中第1组死亡率与模型组的差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组c-kit、FGF2、VEGFmRNA表达水平均高于对照组(P〈0.05)。结论从小鼠的生存率与体质量变化及病理形态观察,大剂量黄芪当归5∶1组能明显改善小鼠的生存质量,其作用机制可能与抑制VEGFmRNA的表达水平,促进c-kit及FGF2mRNA的表达水平有关。
简介:目的动态观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和肝细胞生长因子(HGF)在系膜增生性肾炎模型肾组织中的病理性互逆变化规律,研究清化湿热瘀血方药对病理性互逆变化的调节作用。方法复制系膜增生性肾炎大鼠模型,并以清化湿热瘀血方药(慢肾蛋白停)进行防治。分别于造模第2、4、8周末,检测各组大鼠肾组织TGF-β1、HGF,观察其动态互逆变化的规律及慢肾蛋白停的调节作用。结果模型组第2周以后TGF-β1开始升高,第4周以后快速升高,而慢肾蛋白停组第2周TGF-β1同样升高,但第4周以后则快速下降而呈相反变化;模型组第2周以后HGF持续降低,而慢肾蛋白停组HGF则持续升高亦呈相反变化,并均有显著差异(P〈0.05)。结论系膜增生性肾炎肾纤维化过程与TGF-β1升高和HGF降低的病理性互逆动态表达有关,清化湿热瘀血方药可以调节这种病理性的动态互逆表达,延缓肾纤维化的发生。
简介:目的:观察枳鳖胶囊抗肝纤维化形态学和Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.方法:选择66只健康清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分为:正常对照组,模型组,秋水仙碱组,枳鳖胶囊大、中、小剂量组.以40%四氯化碳花生油皮下注射结合高脂饲料、酒水饮料复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.造模结束后,除正常组不予处理外,其他组分别以蒸馏水,秋水仙碱混悬液,高、中、低浓度枳鳖胶囊溶液灌胃,疗程36d.疗程结束后,观察大鼠新鲜肝脏的表面情况、色泽、质地等大体形态,测定肝组织Ⅲ型胶原mRNA的表达,光镜观察肝组织HE染色和网状纤维染色的病理形态学改变.结果:模型组大鼠肝细胞损害、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生的程度最显著,Ⅲ型胶原mRNA的表达最强.枳鳖胶囊组上述改变明显减轻,且可抑制Ⅲ型胶原mRNA的表达,疗效优于秋水仙碱组.结论:枳鳖胶囊可较好地保护肝细胞,并能阻止肝纤维化进程甚或逆转肝纤维化病理改变,抑制胶原基因表达,抑制胶原基因表达可能是其抗肝纤维化的作用机理之一.
简介:目的:分析多发性骨髓瘤的临床特征及比较不同化疗方案的临床疗效,进一步提高对该疾病的认识。方法:回顾性分析30例MM患者的临床、实验室检查及影像学资料、化疗方案及疗效评价。结果:30例MM患者以骨痛为首发症状的有21例,其中腰骶痛最多见,误诊6例,误诊率达20%;实验室检查:贫血25例,白细胞减少7例,血小板减少4例,肾功能不全9例,尿蛋白阳性12例,尿本周蛋白阳性8例,化疗3个疗程后白细胞及血色素较前明显升高,肌酐较前显著降低;30例骨髓检查均提示增生活跃或明显活跃,浆细胞1.5%-55.5%,均有原、幼浆细胞及浆细胞形态异常。21例X线提示有异常改变,部位主要在颅骨、肋骨及骨盆等。治疗以VAD、TD+亚砷酸、MP等化疗方案为主,各种方案比较无显著差异。结论:MM临床表现复杂多样,首诊常以骨痛、贫血及肾损害等为主,不同化疗方案比较无显著差异,宜进一步增加样本含量明确疗效差异。