简介:目的了解临床分离碳青霉烯类不敏感革兰阴性杆菌中bla(NDM-1)基因的分布,探讨NDM-1阳性菌株的分子流行病学特征。方法收集长沙地区2011年1月—2012年8月临床分离非重复碳青霉烯类不敏感革兰阴性杆菌,聚合酶链反应(PCR)技术筛查bla(NDM-1)基因,扩增产物测序和BLAST软件分析。对bla(NDM-1)基因阳性菌株,采用E试验法检测其药物敏感性、PCR法检测β内酰胺酶基因(包括bla(DHA)、bla(VIM)、bla(IMP)、bla(GIM)、bla(CTX-M)、bla(KPC)、bla(TEM)和bla(SHV)等)和16SrRNA甲基化酶基因、脉冲场凝胶电泳(PFGE)及多位点序列分型(MLST)技术进行分子生物学分型。结果共收集到687株碳青霉烯类不敏感的革兰阴性杆菌,其中3株被证实为bla(NDM-1)基因阳性菌株,包括2株肺炎克雷伯菌(菌株编号CS11495和CS610)和1株阴沟肠杆菌(菌株编号CS30754)。该3株菌均来源于湘雅医院。在测试的12种抗菌药物中,除对阿米卡星和多黏菌素B敏感外,对其余抗菌药物几乎全耐药。菌株CS11495同时检出bla(SHV-12)、bla(TEM-1)、bla(CTX-M-15)和bla(IMP-4),菌株CS610携带bla(DHA)、bla(SHV-12)和bla(TEM-1),菌株CS30754中bla(SHV-12)和bla(TEM-1)基因阳性。其余基因均为阴性。2株肺炎克雷伯菌PFGE分型可分为A、B两型。MLST显示,菌株CS11495、CS610和CS30754分别属于ST629、ST490及ST214,其中ST490为国内首次报道。结论bla(NDM-1)阳性菌株具有广泛的耐药谱,与其同时携带多种耐药基因有关。尽管本地区不存在克隆传播,但分布于同一医院的不同科室,应预防其播散。
简介:临床资料患者男,79岁,罹患结肠癌6个月。入院前66dK甲医院行“剖腹探查术+乙状结肠造瘘还纳术+肠粘连松解术,置中心静脉导管及头孢菌素(具体不详)抗感染,术后6d出现畏寒、寒战、发热,体温最高41℃,予拔除中心静脉导管,
简介:李斯特菌脑膜炎是由单核细胞增生李斯特菌(Listeriamonocytogenes)感染引起的细菌性脑膜炎,通常发生于免疫功能受损的患者,多通过污染的食物传播。而李斯特菌脑膜炎并发急性脑梗死更是少见于文献报道。现将本院收治的1例社区获得性单核细胞增生李斯特菌脑膜炎并发急性脑梗死的患者,报道如下。
简介:目的探究复旦大学附属华山医院2010年12月血标本分离的1株碳青霉烯类、磷霉素耐药大肠埃希菌的耐药机制及耐药基因可能的传播方式。方法对该株大肠埃希菌进行药敏试验、多位点序列分型(MLST)、耐药基因筛选、质粒分型、PCRmapping基因环境分析。结果该菌株对碳青霉烯类、磷霉素耐药,超广谱β内酰胺酶(ESBL)阳性。MLST属ST46型。碳青霉烯类耐药基因blaKPC-2和磷霉素耐药基因fosA3存在~70kb接合型质粒上,分别介导碳青霉烯类、磷霉素耐药。β内酰胺酶耐药基因blaTEM、blaCTX-M存在~150kb接合型质粒上,介导菌株对β内酰胺类药物耐药。PCRmapping结果显示blaKPC-2位于Tn1721-blaKPC-2-Tn3样结构内,fosA3位于IS26-fosA3-IS26移动元件。结论此株来源于血标本菌株携带blaKPC-2、fosA3、blaTEM、blaCTX-M等多种临床常见耐药基因,其耐药机制及耐药基因可能的传播方式,应引起医院感控高度重视。
简介:二氧化碳嗜纤维菌属(Capnocytophagaspp.)是定植在口腔的条件致病菌,可引起牙周炎,也可引起脓肿、结膜炎、心内膜炎、骨髓炎、败血症和宫颈炎等感染,围产期二氧化碳嗜纤维菌感染少见,现报道我院1例生痰二氧化碳嗜纤维菌引起的新生儿早发型败血症.
简介:目的采用拉米夫定-齐多夫定(3CT-AZT)、依非韦仑(EFV)联合治疗方案对中国农村HIV-1感染者治疗52周,评价其疗效和安全性,并探讨如何在资源匮乏地区建立国际标准的研究现场以及抗反转录病毒药物(ARV)不良反应的管理方法和策略。方法自2005年5月至2006年2月共入选100例18岁以上、CD4+T淋巴细胞(CD4)〈350/μL、未经抗病毒治疗的HIV-1慢性感染者,接受每日2次3CT—AZT和1次睡前服用EFV600mg持续52周的前瞻性、开放性的临床试验,分别于治疗1、2、3、4、8、12、24、36、48和52周末随访检查,详细记录病毒载量(VL)、T淋巴细胞亚群和耐药情况以及其他生化指标,记录和分析抗病毒药物不良反应。结果①在中国贫困地区建立国际标准的治疗研究现场,并建立了药物不良反应分级报告、转诊和会诊网络。②治疗前CD4计数和VL分别为(204.0±101.0)个/μL和(4.47±0.87)log拷贝/mL。治疗结束时,CD4计数升至(313±137.2)个/μL,87例患者VL〈400拷贝/mL。③三级及以上不良事件者13例。④至2007年2月4日,72例到达研究终点,28例提前退出研究。结论①3CT-AZT与EFV联合治疗可以有效抑制HIV-1复制,明显改善机体免疫功能,多数不良事件轻微。②在农村地区开展艾滋病临床治疗研究可采用地方CDC和医院共同参与的模式。
简介:肛周脓肿是直肠肛管周围软组织或其周围间隙发生的急性或慢性化脓性疾病。其发生大多是由肛腺感染引起,也有10%是继发于肛周皮肤病(例如化脓性汗腺炎、化脓性皮脂腺感染等)、肛裂、炎症性肠病、外伤、医源性损伤、艾滋病、性传播疾病及放疗等。肛周脓肿是医院肛肠科较为常见的急重症,属外科感染,具有很高的发病率,以年龄在20-40岁男性多见,其他年龄段、女性也可发病,只是所占比例相对较少。生活中,多数人只知道痔疮为肛门疾病,却对肛周脓肿知之甚少,甚至会将二者混淆,接受错误治疗,从而耽误病情。所以必须要提高对肛周脓肿的认知,了解如何正确合理的预防、治疗肛周脓肿疾病尤为重要。本文就如何预防和治疗肛周脓肿进行讨论。
简介:目的调查广西医科大学第一附属医院临床分离肺炎克雷伯菌的科室分布与耐药特点,为肺炎克雷伯菌感染治疗提供抗菌药物选择理论依据。方法收集2015年1-12月住院患者分离的非重复肺炎克雷伯菌,采用VITEK2-Compact60自动分析仪与纸片扩散法进行菌种鉴定及药敏分析,对其标本类型、科室分布及常用22种抗菌药物药敏结果进行统计分析。结果获取非重复分离的肺炎克雷伯菌753株,痰液标本检出最多,308株,占40.9%;其次尿液137株,占18.2%;分离自年龄〉60岁患者菌株307株,占40.8%;检出率高的科室前2位的是ICU和呼吸内科,分别为126株(16.7%)和103株(13.7%);同期以呼吸系统感染收治入院者144例,分离得肺炎克雷伯菌103株,该菌感染率71.5%。肺炎克雷伯菌株对哌拉西林、头孢唑林和头孢呋辛耐药率分别为66.3%、60.8%和59.4%,对亚胺培南与美罗培南耐药率分别为2.4%与2.0%;产ESBL肺炎克雷伯菌410株(54.4%),耐碳青霉烯类菌株29株(3.9%);多重耐药(MDR)菌株492株(65.3%)。结论该院肺炎克雷伯菌耐药严重,其主要分离自痰液、尿液标本,ESBL阳性菌株与MDR菌株检出率均较高,医院需加强对肺炎克雷伯菌感染者的目标性监测,控制MDR肺炎克雷伯菌在医院内的流行。
简介:梅毒(syphilis)是经典性病的一种,属于慢性性传播疾病(sexaullytransmiteddisease,STD),是由梅毒螺旋体苍白亚种(treponemapallidumsubsp.pallidum,TP)感染所致,人是梅毒的唯一传染源。1905年由法国科学家Schaudinn和Hoffman发现并报道,通过人类黏膜或有破损的皮肤直接接触病人感染性病灶而传播,不但引起全身性疾病危害人们的健康,同时还传播给下一代。梅毒与艾滋病的传播途径相同,大量的研究表明梅毒可大大增加感染和传播成人艾滋病和胎传艾滋病的危险性。长期来,对梅毒的病原体作了大量的研究工作,建立了许多检测TP和TP抗体的方法。近年来,随着分子生物学和免疫学技术的发展,进一步促进了对TP的研究工作,使得快速、灵敏、特异的梅毒诊断方法不断更新完善,有利于广泛开展流行病学调查、预防控制及更准确地指导临床治疗,对梅毒疫苗的探索也有一定意义。
简介:目的提高对慢性肺曲霉病的诊断意识及诊治水平。方法检索暨南大学第二临床医学院2006年1月-2012年6月慢性肺曲霉病病例,总结其临床特点并分析误诊原因。结果慢性坏死性肺曲霉病7例,慢性空洞型肺曲霉病5例。最常见基础疾病是陈旧性肺结核(8/12)、活动性肺结核(2/12),从发生肺结核到确诊肺曲霉病平均历时(7.4±6.2)年。最常见临床表现包括咳嗽咯痰(10/12)和咯血(9/12)。病变最常见部位依次为双上肺(6/12)、左上肺(3/12)及右上肺(3/12)。实验室检查中性粒细胞比值下降6例、红细胞沉降率升高4例;C反应蛋白均不高。病理切片显示窄洞型曲霉病5例、累及肺组织或支气管7例。所有患者HIV抗体检测、梅毒血清学检测皆阴性。患者抗真菌治疗的疗程为0~6个月。结论目前临床及病理科医师对慢性肺曲霉病的诊断经验不足,可能是导致慢性肺曲霉病诊断率偏低的主要原因。上肺空洞性病变抗结核治疗效果欠佳应警惕该病可能。
简介:目的研究利奈唑胺对肠球菌耐药的体外诱导作用并探讨其耐药机制。方法采用多步诱导法对9株临床分离肠球菌(5株粪肠球菌,4株屎肠球菌)以及质控菌株进行体外诱导耐药试验,采用琼脂平皿二倍稀释法测定诱导前、后的MIC,PCR法扩增耐药菌23srRNA基因,DNA测序并进行序列分析比较。结果10株肠球菌均诱导出稳定的利奈唑胺耐药株,MIC值与原菌株比较增加了8~64倍,所有诱导耐药菌株的23srRNA基因中均出现点突变。测序结果与NCBIBlast中E-faeciumATCC27273比较,核苷酸序列第2576位发生G→U突变(G2576U)。结论利奈唑胺可诱导肠球菌产生获得性耐药,其耐药机制与肠球菌23SrRNA基因的点突变相关。
简介:目的了解肠球菌属临床分布及耐药性特征,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析855株临床分离的肠球菌,采用VITEK2Compact全自动微生物分析仪做细菌鉴定和药敏试验,K-B纸片法筛检高水平庆大霉素耐药株,数据统计分析用WHONET5.5软件。结果共检出465株屎肠球菌和347株粪肠球菌,主要分离自尿液、引流液和伤口分泌物。屎肠球菌总体耐药率较高,其对氨苄西林、环丙沙星、青霉素和左氧氟沙星耐药率≥71.4%,明显高于粪肠球菌对这4种抗菌药物的耐药率(≤37.2%);粪肠球菌对四环素、奎奴普丁-达福普汀的耐药率(分别为76.4%和72.6%)明显高于屎肠球菌对这两种抗菌药物的耐药率(分别为59.4%和5.6%);两种细菌对红霉素均显示较高的耐药率(≥76.9%),对万古霉素和替考拉宁耐药率较低(均≤2.2%)。812株屎肠球菌和粪肠球菌中共筛检出高水平庆大霉素耐药株537株,占66.1%(537/812)。结论肠球菌属感染以屎肠球菌、粪肠球菌为主;屎肠球菌对大多数抗菌药物耐药率高于粪肠球菌;已检出多株万古霉素耐药肠球菌;大部分肠球菌为高水平庆大霉素耐药株;临床治疗应根据病原菌药物敏感试验结果选择适当的治疗药物。