简介：通常膜周部室间隔缺损的形态大致可分为4种类型,即漏斗型、窗型、管型和囊袋型(膜部瘤型)。从病理上室间隔膜部瘤分为真性和假性两种,真性室间隔膜部瘤是心脏膜部间隔向右侧心腔囊袋状突起的一种先天性畸形。而膜部瘤型室间隔缺损是室间隔缺损愈合过程中形成的,由于

简介：

简介：目的用微创手术方法治疗房间隔缺损及其疗效观察.方法治疗房间隔缺损患者18例,手术取右胸前外侧切口,于胸骨旁第4肋间切开3cm长切口,经肋间进胸,切开心包并悬吊,用APACSM房间隔封堵伞,于右心房壁与房间隔缺损对应处缝双荷包线,在右心房荷包线内切开右心房壁,将输送器插入心房内,通过房间隔缺损口直到左心房腔,在食管超声监视下,用推送杆释放出房间隔封堵伞.结果全部患者手术过程顺利,平均手术时间40分钟,其中平均心内操作10分钟.患者住院5～7日,术后6个月复查,心脏彩超检查堵片无移位,无残余分流.结论食管超声辅助下房间隔缺损堵闭术是一种微创、安全、确切的治疗方法,病人恢复快,此手术方法有广阔的发展前景.

简介：报告了1例大疱性表皮松解症患者的护理方法。对患者皮肤创面和黏膜进行专科护理，并配合病情观察、环境准备、饮食护理、心理护理等护理措施。患者病情得以控制，经1月余的临床治疗痊愈出院。讨论大疱性表皮松解症（epidermolysisbullosa，EB）是一组较少见的以皮肤黏膜起疱，以水疱、大疱为基本皮损的皮肤病，可分为遗传性、自身免疫性和其他三类，患者皮损严重，临床上缺乏有效的治疗方法，护理显得更为重要。

简介：目的探讨小腰大边封堵器堵闭室间隔膜部瘤缺损(PPVS)的不同部位的疗效。方法2008年1月1日～2010年9月1日在海南省人民医院心内科住院介入治疗的102例室间隔缺损(VSD)伴膜部瘤病例,68例小腰大边封堵器组为治疗组,34例对称型室间封堵器对昭组。统计二者的手术成功率及并发症。结果治疗组64例成功(94%),对照组32例成功(91%)(P>0.05)。术后复查超声心动图,治疗组1例少量残余分流,对照组5例少量残余分流(P<0.05)。结论小腰大边封堵PPVS是安全和可行的方法,并发症少。

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简介：目的分析经导管封堵婴幼儿大型动脉导管未闭（patentductusarteriosus,PDA）（≥4mm）的短中期随访的结果。方法回顾性分析50例大型PDA患儿的疗效、并发症及中期随访结果,评价其中期疗效、安全性及影响疗效的因素。结果成功植入封堵器49例（98%）,其中46例（92%）应用PDA封堵器,2例（4%）应用肌部室间隔缺损封堵器,1例（2%）应用膜周对称型室间隔缺损封堵器。术后3d内复查超声心动图：4例（8%）有残余分流;封堵后左心室舒张末内径、左心房内径、左心室射血分数、肺动脉收缩压、三尖瓣反流（tricuspidregurgitation,TR）及二尖瓣反流（mitralregurgitation,MR）均较术前缩小或减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）;封堵后主动脉收缩压及主动脉瓣反流（aorticregurgitation,AR）较术前增加或加重,差异有统计学意义（P〈0.01）。出院后完成随访41例,随访率81.6%,中位随访时间6个月（1～57个月）。残余分流率在术后3d、1个月、6个月分别为8%、4%、2%。术后1～6个月内左心室射血分数较术后3d有明显改善,差异有统计学意义（P=0.000）;术后1年内随访：MR较术前降低,差异有统计学意义（P=0.000）;AR及TR与术前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1年内11例患儿出现左肺动脉血流速度加快（1.5～2.1m/s）,其中9例随访1年以上左肺动脉血流1.5～2.0m/s,4例随访3～5年左肺动脉血流速度1.5～2m/s,但左肺动脉至主肺动脉压差均≤20mmHg（1mmHg=0.133kPa）。无降主动脉狭窄。结论经导管用封堵器治疗婴幼儿大型PDA（≥4mm）的短中期疗效确切,安全性好,但对左肺血流速度增快患者需长期随访。

简介：摘要目的探讨宫颈糜烂与解脲支原体（uu）感染的关系。为了预防和治疗宫颈糜烂提供依据。方法对1250例宫颈糜烂患者进行uu的检测和阴道其他病原体的检测，发现宫颈糜烂与uu感染和其他病原体感染有密切的关系。结果1250例宫颈糜烂患者检出uu阳性872例检出率69.76%,感染uu的872例宫颈糜烂病例中伴其他阴道病原体感染检出777例,占89.1%与uu阴性组发生率71.85%比较,两者有显著差异(P<0.001)、872例uu阳性病例中805例呈急性宫颈炎表现,占92.31%与uu阴性组的7.95%比较差异有高度显著性(P<0.001)。结论宫颈糜烂与uu感染有着密切的关系。uu是生殖道感染较为常见的病原体，临床对急性宫颈炎表现及合并阴道炎、病程迁延、反复发作应考虑到uu感染，一旦发现感染，应及时治疗。

简介：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

简介：动脉粥样硬化经常发生在大中动脉，其斑块由脂质、白细胞、血管平滑肌细胞多种成分组成，病变发展到晚期，坏死中心会出现胆固醇结晶及钙沉积。而具临床意义的是斑块有可能突然破裂，会导致血栓形成而阻塞血管，主要表现为心肌梗死和脑卒中，严重影响人类的生活质量和健康。