简介：二次胆道手术中发生致命性大出血，术前没有发现明显的全身原因和局部因素，如肝硬化、门静脉解剖变异、凝血功能障碍等病变，临床较少见。作者遇到1例手术二次中都发生出血性休克，再次手术及术后血管造影证实为血管瘤。现作分析报告如下。

简介：目的探讨比较腰硬联合麻醉和单纯硬外麻醉在子宫全切术中的应用与对循环系统的影响。方法随机选择50例ASAⅠ～Ⅱ级子宫肌瘤病人，分为两组，Ⅰ组为单纯硬膜外麻醉组，Ⅱ组为腰硬联合麻醉组。术中监测BP、HR、SpO2、ECG和手术牵拉反应。结果两组病人术中血流动力学较平稳，两组病人BP均较麻醉前降低，但腰硬联合麻醉组下降幅度明显，HR、SpO2、ECG没有明显改变，Ⅰ组部分病人手术牵拉时诉疼痛，伴恶心、呕吐、鼓肠、腹肌紧张等内脏牵拉反应。Ⅱ组病人骶神经阻滞完善，术中未见恶心、呕吐反应。结论腰硬联合麻醉神经阻滞完善，肌松好，不良反应少，是一种值得推广的麻醉方法。

简介：目的探讨肝母细胞瘤组织Fas、FasL及FAP-1和组织中淋巴细胞的Fas、FasL的表达状况及临床意义。方法应用Fas、FasL多克隆抗体及FAP-1单克隆抗体对15例小儿肝母细胞瘤组织标本进行免疫组化染色，以检测其组织Fas、FasL及FAP-1和淋巴细胞的Fas、FasL的蛋白表达，并以相应的正常肝组织作对照。结果肝母细胞瘤组织中Fas表达（78％）高于正常肝组织（5％），阳性信号主要位于细胞膜和细胞浆，呈胞浆型表达。正常肝组织中FasL表达阴性，而肝母细胞瘤中FasL表达73％，两者表达率差异明显；在15例肝母细胞瘤中FAP-1阳性表达13例。同时发现瘤周淋巴细胞Fas、FasL的阳性表达率分别为80％、68％，而在正常肝组织中的表达均为阴性。结论正常肝组织同时表达Fas／FasL，在维持其自身细胞的增殖与凋亡的平衡中起重要作用；肝母细胞瘤组织Fas、FasL表达上调以及FAP-1阳性表达可诱导表达Fas的淋巴细胞凋亡以实现免疫逃逸。

简介：近年来，消化道肿瘤与胃肠道激素的关系日益受到重视。促胃液素(gastrin，Gas)对消化道肿瘤的发生、发展等有促进作用。本文应用放射免疫法对消化道良性病变33例、消化道肿瘤37例及肿瘤术后患者19例血清Gas的含量作了检测。现将结果报道如下。

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

简介：乙型肝炎病毒(HBV)是肠道外传播的致肝炎因子,在我国有较高的感染率,经血源途径传染被认为是其最主要的传播途径。然而在HBV感染者的体液中亦可检测出HBV标志物(HBVM),提示日常生活接触可能是HBV传播的另一途径。为此本研究检测了40例乙型肝炎患者唾液、尿液和泪液中HBVDNA及其它HBV标志物,并对其意义进行探讨。

简介：我院胃镜室于1999年开始对食管息肉病人采取了经内镜使用高频电切套扎食管息肉的方法，治疗食管息肉32例，病人均获得了较好的疗效。

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：采用聚合酶链反应(PolymeraseChainReaction,PCR)检测血清HBVDNA,一般都用常规法,即血清标本不经任何处理,就直接加裂解液裂解,扩增时也只用一对引物。该法虽然比分子杂交法敏感,但我们在日常工作中也常发现,一些用ELISA法检测血清HBV标志物全

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：

简介：目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-，β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD，α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中，E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64．5％、48．3％、25．8％和87％。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83．3％、35．796和41．6％；在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69．4％、21．4％和16．6％。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0．05和P<0．01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系，但随胃癌分化程度的降低，其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关，E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。

简介：目的探讨应用S-腺苷-L-蛋白氨酸(SAMe)治疗老年性药物性肝损伤的疗效以及还原型谷胱甘肽对判断疗效的意义。方法应用S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对24例因各种药物引起的肝损害给予治疗，连续静脉给药800mg／日，3周，动态观察治疗前后临床表现和各项肝功能指标及GSH水平变化情况。结果治疗后精神、睡眠、食欲好转，乏力减轻，肝功能指标明显下降，GSH水平从治疗前的6．21±0．89mmol／L升至7．40±0．61mmol／L。结论S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对治疗老年性药物性肝损害有明显疗效，能明显改善肝功能和抗氧化作用。检测血清GSH水平变化情况对判断肝损害的疗效及预后有重要和直接的意义。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：背景：目前对功能性消化不良（FD）的症状重叠现象尚缺乏深入研究和认识。目的：比较有和无重叠症状的FD患者在消化不良症状学和发病机制方面的异同点。探讨FD患者产生重叠症状的可能原因。方法：根据罗马Ⅱ标准问卷调查结果将120例FD患者分为有重叠症状（食管、肠道和肛门直肠症状）和无重叠症状组。分别行消化不良症状学（严重程度、症状分型等）和精神心理状态（Zung焦虑自评量表和Zung抑郁自评量表）评定，以及多导胃电图检查、放射性核素法或不透X线标志物法固体胃排空测定、液体营养餐负荷试验结合胃内压测定和心率变异性分析，分组比较检测结果。结果：62．5％的FD患者有重叠症状。有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学、胃壁肌电活动、固体胃排空功能、胃敏感性和容受性功能以及自主神经功能均无显著差异（P〉0．05），但有重叠症状者合并焦虑抑郁状态的比例显著高于无重叠症状者（P〈0．05）。结论：有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学和病理生理机制相同．提示两组患者消化不良症状的诊治原则和措施相似。异常精神心理因素可能是重叠症状产生的原因之一。