简介:AIM:Toinvestigatethemutationsofthe5'noncodingregionofBCL-6geneinChinesepatientswithprimarygastriclymphomas.METHODS:PCRanddirectDNAsequencingwereusedtoidentifyBCL-6genemutationsinthe5'noncodingregionin29casesofgastricdiffuselargeB-celllymphoma(DLBCL)and18casesofgastricmucosa-associatedlymphoidtissue(MALT)lymphomaaswellas10casesofreactivehyperplasiaoflymphnode(LRH).RESULTS:Sixof29gastricDLBCLs(20.7%),4of18gastricMALTlymphomas(22.2%)and1of10LRHs(10%)werefoundtohavemutations.Allmutationsweresingle-basesubstitutionsandthefrequencyofsingle-basechangeswas0.20x10-2-1.02x10-2perbp.CONCLUSION:Pointmutationsinthe5'noncodingregionofBCL-6genearefoundinChinesepatientswithprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas,suggestingthattheymay,insomeextent,participateinthepathogenesisofprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas.
简介:目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。
简介:明确肝硬化患者血清IL.6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系,并探讨其可能机制。方法:37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究,18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL.6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果:肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL.6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者,并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论:肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高,肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素,提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。
简介:目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。
简介:瞄准:评估intra动脉的5氟尿嘧啶(5-FU)的时间依赖为先进肝细胞癌(aHCC)的治疗。方法:有aHCC和肝肝硬化的37个成年日本病人与联合intra动脉的5-FU,cisplatin(CDDP),和甲酰四氢叶酸(LV)被对待。每个病人的日本综合阶段分数(JIS分数)是3或更多的。病人被划分成二个组,在组S的15个病人与6-h注入化疗在以后被对待(在12mg/h的LV,在10mg/h的CDDP,并且在250mg/m(2)的5-FU每4h)并且在组L的22个病人与24-h注入化疗(在12mg/h,在10mg/h的CDDP,和在每22h的250mg/m(2)的5-FU的LV)被对待。连续注入化疗经由合适的肝的动脉被执行为用一座植入的药水库的4wk的每5d。结果:有在化疗的4wk以后的部分回答的病人的百分比在组S是6.7%并且31.8%在组L。组L的幸存比组S的显著地好,与是的中部的生存时间在组L的496d和在组S的226d(P<0.05)。结论:连续24-hintra动脉的注入为aHCC是更有效的并且能显著地作为与6-h相比延长生存时间注入。
简介:背景:消化道出血是内镜息肉摘除术最常见的并发症。目的:观察金属夹联合尼龙套圈对内镜带蒂大息肉摘除术的效果和安全性。方法:选取2011年6月一2012年8月上海市第一人民医院分院89例带蒂大息肉患者,分为尼龙套圈组(A组)和金属夹联合尼龙圈套组(B组),回顾性分析息肉形态、部位、大小以及并发症发生率。结果:A组和B组息肉形态均以山田Ⅳ型为主,主要位于乙状结肠,两组患者性别、年龄、息肉顶部、蒂部平均直径相比均无明显差异(P〉0.05)。A组和B组的术中出血发生率(12.8%对10.0%)、术后迟发性出血发生率(10.3%对4.0%)相比均无明显差异(P〉0.05),经治疗后出血均停止。A组2例患者术后3个月息肉复发,B组手术创面愈合良好,无息肉残端残留。结论:金属夹联合尼龙套圈能有效预防内镜下带蒂大息肉切除术中和术后的出血。
简介:目的观察大剂量联苯双酯(DDB)对血清甲胎蛋白(AFP)水平升高的慢性乙型肝炎的疗效。方法26例血清AFP水平升高的慢性乙型肝炎患者采用DDB治疗,剂量为67.5mg/d(22.5mgtid)~135mg/d(45mgtid),连续治疗。治疗期间每隔4周检测AFP、肝肾功能。结果治疗后主要症状均有明显改善(P〈O.01);治疗后AFP水平较治疗前明显降低(52.3±92.6ug/L对280.O±315.2tug/L,卢3.5338,P〈0.001);治疗后血清ALT、AST水平均较治疗前明显下降(P〈0.05~0.001)。未见明显副作用。结论DDB对血清AFP升高的慢性乙型肝炎有明显的治疗效果,除了保肝降酶作用外,它还可降低血清AFP水平。
简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。