简介:血清胃蛋白酶原(PG)能反映胃黏膜功能状态,可作为胃黏膜病变的血清学标记。幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃黏膜病理改变,有文献报道Hp感染可影响血清PG水平。目的:探讨Hp感染对血清PG对胃黏膜病变诊断价值的影响。方法:纳入2014年7月—2015年6月于嘉兴学院附属第一医院行胃镜和活检病理检查(包括Giemsa染色)以及血清PG检测的患者1216例,根据病理诊断和Hp状态分组,分析各组间PG水平的差异。结果:不同胃黏膜病变组间,Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)以及PG(+)(PGⅠ≤70μg/L且PGR<3.0)者占比差异均无统计学意义(P>0.05),Hp阴性患者PGⅠ、PGⅡ水平、PGR以及PGⅠ≤70μg/L者、PGR<3.0者占比差异均有统计学意义(P<0.05)。同一胃黏膜病变组内,Hp阳性患者PGⅠ水平和PGR低于Hp阴性患者,PGⅡ水平和PG(+)者占比高于Hp阴性患者,部分组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染可影响血清PG水平,缩小不同胃黏膜病变间PG水平的差异,加大与同种胃黏膜病变Hp阴性患者间PG水平的差异,降低PGR,提高PG(+)率。对于Hp阴性患者,可能需设定新的PG标准以提高其对胃黏膜病变的诊断敏感性。
简介:本文简述了幽门螺杆菌(Hp)感染的特点、致特发性血小板减少性紫癜的机理以及根除Hp的临床意义,从而提示Hp与胃肠外疾病的关系应予关注。
简介:目的研究HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法在33例慢性乙型肝炎轻度、50例中度、32例重度、64例肝硬化、51例慢性乙型肝炎肝衰竭和30例健康人,采用特异性荧光抗体标记法和流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.结果慢性乙型肝炎重度、乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎肝衰竭患者与正常对照组比,CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞数和CD4^+/CD8^+比值显著下降(P〈0.05),以慢性乙型肝炎肝衰竭下降最显著;HBeAg阴性患者外周血CD3^+、CD4^+和CD8^+细胞数较HBeAg阳性患者显著减少(P〈0.05);HBVDNA载量与患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞数和CD4^+/CD8^+比值均无明显相关性.结论严重的HBV感染者存在不同程度的细胞免疫功能低下及免疫调节紊乱,细胞免疫功能下降程度与病毒复制水平无明显相关.
简介:目的:分析呼吸机治疗慢性阻塞性肺部疾患呼吸衰竭患者的护理措施与效果。方法:2014年5月~2017年2月,于我院行呼吸机治疗的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的患者中选取92例,随机分为两组,对照组行常规护理,观察组在对照组基础上行整体护理,对比两组护理满意度、治疗前后动脉血气以及呼吸频率变化情况。结果:观察组治疗2h后的PaO2水平高于对照组,PaCO2、RR低于对照组,差异明显,P<0.05。且观察组患者出现上消化道出血的几率为2.17,%,显著低于常规组的10.87%,P<0.05。结论:呼吸机治疗慢性阻塞性肺部疾患呼吸衰竭患者行整体护理干预的效果显著,可将其广泛推广。
简介:背景:已证实肠嗜铬细胞(EC细胞)在感染后肠易激综合征(PI-IBS)的发生中起重要作用。功能性消化不良(FD)与IBS同属功能性胃肠病范畴,推测感染后FD(PI-FD)与PI-IBS可能存在相似的发病机制。目的:观察PI-FD患者胃黏膜EC细胞数量、功能的改变,初步探讨PI-FD的可能发生机制。方法:纳入35例PI-FD患者、30例非PI-FD患者和20名健康志愿者。35例PI-FD患者中,14例粪便培养致病菌阳性(PI-FD-A组),21例粪便培养阴性,根据临床表现确诊(PI-FD-B组)。以5-羟色胺(5-HT)免疫组化染色计数胃黏膜EC细胞,高效液相色谱电化学法检测胃黏膜5-HT浓度,透射电子显微镜观察EC细胞超微结构及其与神经纤维的毗邻关系。结果:PI-FD组胃黏膜EC细胞数和5-HT浓度显著高于非PI-FD组和健康对照组(P〈0.05),且EC细胞数量与黏膜炎症程度呈正相关(P〈0.05)。电子显微镜下,EC细胞内细胞器较多,部分胞质内可见特异性分泌颗粒,PI-FD组距神经纤维5μm范围内EC细胞数显著高于非PI-FD组和健康对照组(P〈0.05)。PI-FD-A组与PI-FD-B组的EC细胞数量和5-HT浓度均无明显差异。结论:PI-FD患者胃黏膜EC细胞显著增殖、活化,EC细胞激活途径可能在PI-FD的发病过程中起重要作用。
简介:目的评价在粤东地区采用10d序贯疗法与传统三联疗法治疗幽门螺杆菌(Up)感染的临床疗效。方法将汕头市、揭阳市、汕尾市经胃镜下胃黏膜Hp快速尿素酶试验阳性或者^14C-尿素呼气试验阳性的患者132例,随机分为2组,治疗组67例,采用10d序贯疗法治疗,即前5d口服泮托拉唑20mg+阿莫西林1000mg,bid,后5d泮托拉唑20mg+克拉霉素500mg+甲硝唑400mg,bid。对照组65例,采用标准三联疗法:泮托拉唑20mg+甲硝唑400mg+阿莫西林1000mg,bid,疗程7d。疗程结束后4周行快速尿素酶试验或者^14C-尿素呼气试验检测却。结果治疗组却根除率为94.03%,对照组73.85%,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论在粤东地区采用10d序贯疗法对幽门螺杆菌感染的根除率高于传统的7d三联疗法。
简介:目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P<0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P<0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P<0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P<0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P<0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P<0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.
简介:目的构建HCV感染相关干扰素IFNL4蛋白融合His标签的真核表达载体,并将其在293-T细胞中表达后进行初步纯化鉴定。方法采用PCR法从含人IFNL4基因序列的质粒pFC14A-p179中扩增出目的片段,将其定向连接到pcDNA3.1-His真核表达载体中,经酶切和测序鉴定正确后,以脂质体法转染293-T细胞,培养72h后裂解细胞,采用抗His-Tag抗体行蛋白质印迹法检测目的蛋白的表达。结果成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-IFNL4-His,转染后经Westernblot法检测显示20kDa位置有目的蛋白条带,大小与目的蛋白相符。结论我们成功构建了HCV感染相关IFNL4与His标签融合的真核表达载体,体外转染293-T细胞后鉴定其工作良好,为后续对干扰素在HCV感染及抗肝纤维化治疗中的研究奠定了基础。
简介:背景:十二指肠Brunner腺增生的发病率低,其确切的病因和发病机制目前尚不明确。目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与十二指肠Brunner腺增生的相关性。方法:纳入2005年10月-2013年12月新疆维吾尔自治区人民医院行胃镜检查并经病理确诊为十二指肠Brunner腺增生的患者96例。选取无十二指肠Brunner腺增生的患者270例作为对照组,采用14C-尿素呼气试验(14C-UBT)检测入选患者Hp感染情况。分析十二指肠Brunner腺增生与Hp感染的关系。结果:病例组中,Hp阳性者75例,Hp感染相对比例为3.57(75/21);对照组中,Hp阳性者160例,Hp感染相对比例为1.45(160/110)。病例组与对照组Hp感染相对比例差异有统计学意义(χ^2=10.97,P=0.001),Hp感染是十二指肠Brunner腺增生的危险因素(OR=2.46,95%CI:1.44~4.19)。结论:Hp感染可能与十二指肠Brunner腺增生的发生有关。