简介:目的:慢性肾衰竭(CRF)尿毒症(Uremia)患者临床多表现为肾亏血虚证,本实验探讨肾亏髓空的发病机制.方法:将CRF患者血液透析超滤液(UF)浓缩,凝胶层析分离出分子量(MW)在1000~5000daltons之间的中分子物质(MMS)的三个不同组分,各制成两种浓度,加入到骨髓红系细胞培养体系中,分别于培养的三个不同时间加入31H-TdR0.7μci/ml,用显微摄像术和放射性同位素自显影技术观察红系细胞的结构,分类计数及标记指数(LI)的动态变化结果:与正常组相比,MMS显著地抑制红系细胞的生长、成熟过程,并且不同的浓度之间有显著性差异;浓度越高,其抑制作用越大.结论:MMSMW在1000~4000daltons之间的组分是CRF患者血中的红细胞生长抑制因子(EIF).本实验结果从病理角度探讨了祖国医学"肾主骨生髓"、"生精化血""精血同源"、"肾亏髓空"的发病机制,为探索清除CRF患者血中MMS的有效药物,寻求治疗肾性贫血的有效方法提供实验依据.
简介:镰状细胞病(SCD)患者中发生血小板活性增高,但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压(PAH),以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮(NO)导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood,2007,110(6):2166~2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志,与PAH严重程度(r=0.58,P〈0.001)、血管内溶血的试验标志物(如网织红细胞计数)(r=0.44,P=0.02)相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性,阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。