简介:目的:探讨小肝癌的超声造影灌注特征与病理的相关性及其临床价值。方法对常规超声发现的369个肝脏占位性病变行超声造影检查,分析其造影显像特征,并与病理结果进行比较。结果(1)与病理学诊断的恶性病灶245个和良性病灶124个进行对照,超声造影诊断小肝癌的灵敏度为98.8%(242/245),特异度92.7%(115/124),准确度96.7%(357/369),约登指数0.92,阳性似然比13.7,阴性似然比0.013。(2)小肝癌的超声造影特征性表现为动脉早期快速增强,动脉中晚期或门脉早期快速廓清,呈快进快退表象;其中肝脏恶性病灶的快进快退表现占87.2%(219/251),与良性病变的1.7%(2/118)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)不同分化程度小肝癌的超声造影增强时间及达峰时间差异无统计学意义(P>0.05);高、中、低分化小肝癌的廓清时间分别为(102.4±2.36)s、(76.02±3.88)s和(49.40±4.95)s,分化程度高者的开始廓清时间明显晚于分化程度低者(P<0.05)。结论超声造影对小肝癌的诊断及其病理分化程度的评价具有重要的临床价值。
简介:目的:探讨示指固有伸肌腱移位重建伸拇功能术后对拇指和示指功能的影响及其解剖学机制。方法对12例进行回顾性研究,男7例,女5例,年龄18~78岁,平均42.3岁,拇长伸肌腱损伤的平面为III区4例,IV区5例,V区3例。采用示指固有伸肌腱移位重建伸拇功能,术后8~83(33.5±29.9)个月进行电话随访。评价指标包括拇指和示指的功能。拇指功能评价指标:(1)患手手掌向下平置于桌面,能否主动将拇指指尖抬离桌面;(2)能否完成“挑大拇指”的动作;(3)在保持拇指掌指关节和指间关节伸直的情况下,能否完成以第一腕掌关节为支点的拇指划圈运动;(4)在拇指处于中立位时,能否较好地完成拇指指间关节屈曲动作。示指功能评价指标:(1)患手手掌向下平置于桌面时,能否主动将示指指尖单独抬离桌面;(2)在第3~5指呈握拳位时,能否将示指伸直至与手背同一平面,完成指示的动作;(3)能否完成“兰花指”的动作;(4)示指能否自如地使用鼠标,并完成连续双击左键的动作。另外,对5具成年男性尸体的前臂标本进行解剖学研究,重点测量了指总伸肌腱中示指和中指伸肌腱腱性起点的位置。结果术后所有患者都能使用患手较为顺利地完成日常生活和工作中的常用动作,年轻患者中除1例外,均恢复了原工作。12例中有11例主观评价手术疗效满意,1例表示对疗效不满意。其中有8例能完成全部4项拇指功能评价的动作,有3例可以完成拇指功能评价动作的3项,1例仅能完成拇指功能评价动作中的2项。12例均能使用示指自如地使用鼠标,有9例能够在患手手掌向下平置于桌面时主动将示指指尖单独抬离桌面。12例均能单独伸示指,完成指示动作,但仅有7例能在第3~5指呈握拳位时将示指伸直至与手背同一平面,另5例单独伸�
简介:目的:检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平,研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响,探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法:应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞,Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响,流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果:以正常HEK293细胞为对照,白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞(P<0.05)。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后,DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降,干扰效果显著(P<0.05);CCK-8实验结果表明:与对照组细胞相比,DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低(P<0.05);流式细胞分析表明:与正常细胞和对照组细胞比较,DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加(P<0.01)。结论:DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达,具有促进白血病细胞增殖,抑制凋亡的作用。
简介:目的:探讨比较华蟾素(cinobufagin)协同顺铂(cisplatin)对人骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞,取对数生长期细胞进行实验;采用MTT比色法测定MG-63细胞的生长抑制作用并计算细胞抑制率;流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡率和细胞周期,观察细胞凋亡率的变化情况和药物对细胞周期的抑制作用;原位末端标记法(TUNEL)观察骨肉瘤细胞的凋亡情况并检测细胞凋亡率;相差显微镜观察骨肉瘤细胞生长状况及形态学上的改变。结果华蟾素和顺铂均对骨肉瘤细胞有生长抑制作用,华蟾素组、顺铂组及华蟾素+顺铂组在药物浓度不同时对骨肉瘤细胞的生长抑制作用各不相同,在药物浓度低于80μg/ml时,各实验组药物对细胞的生长抑制作用随药物浓度的增加而上升;当药物浓度达到80μg/ml时,华蟾素组和顺铂组药物对骨肉瘤细胞的生长抑制作用不再增加,但华蟾素+顺铂组药物对细胞的生长抑制作用在药物浓度达到160μg/ml时,抑制作用仍强于其浓度为80μg/ml时。各实验组在药物浓度相同时华蟾素+顺铂对骨肉瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用华蟾素或者顺铂。结论华蟾素+顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的联合杀伤作用明显强于单独应用顺铂或者华蟾素;在抑制骨肉瘤MG-63细胞生长方面,华蟾素协同顺铂对细胞的杀伤作用效果显著,并且具有时间和浓度依赖性。
简介:目的:观察神经妥乐平治疗腰椎间盘突出症疼痛及麻木症状的疗效。方法门诊纳入影像学及临床表现可确诊为腰椎间盘突出症及视觉模拟评分法(visualanaloguescale,VAS)在5分以上的患者56例,分为甲钴胺组及神经妥乐平+甲钴胺组。不使用其它药物及按摩针灸等治疗,并要求患者卧床休息。观察两组患者的疼痛及麻木缓解情况。结果服药后第1周及第2周两组间疼痛VAS评分差异有统计学意义,神经妥乐平+甲钴胺组和甲钴胺组对疼痛缓解的显效率于第2周时分别为:62.5%,8.3%,有效率分别为75.0%,41.6%。两组对麻木症状的缓解差异无统计学意义。结论神经妥乐平联合甲钴胺对腰椎间盘突出症疼痛的缓解优于单独应用甲钴胺,而对于麻木的缓解两组间差异无统计学意义。
简介:目的:研究Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法:OVCAR3细胞经小同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率,Westernblot法检测自噬相关Beclin1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin1,MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率;Hoechst33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin1表达,MG132处理细胞,AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果:与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长(均P〈0.05),5μmol/L浓度接近半抑制率;而且5μmol/L和10μmol/L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin1蛋白水平下降(P=0.001)。与卒质粒转染组对比,过表达Beclin1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加;细胞存活率明显降低,(P=0.00089)。下调卵巢癌细胞中Beclin1表达后,MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论:MG132使OVCAR3细胞中Beelin1降低,Beclin1具有增强MG132抗OVCAR3的作用,但该怍用与自噬无关。
简介:目的:比较经皮椎间孔镜下髓核摘除术(percutaneoustransforaminalendoscopicdiscectomy,PTED)和传统椎板开窗髓核摘除术(fenestrationdiscectomy,FD)治疗腰椎间盘突出症的临床疗效及探讨PTED的临床应用特点。方法采用前瞻性随机对照研究的方法,将我科2011年2月至2012年9月确诊为单节段单侧腰椎间盘突出症的80例患者,根据随机数字表法分为经皮椎间孔镜组(试验组)和常规椎板开窗组(对照组),各40例。试验组在局部麻醉、G臂X线机引导下采用经皮椎间孔入路TESSYS穿刺技术,内镜下摘除突出的椎间盘髓核组织、进行神经根的减压和松解。对照组采用硬膜外麻醉,单侧椎板开窗减压、髓核摘除、神经根减压松解。术后随访13~29个月,平均19个月,按照Oswestry功能障碍指数(oswestrydisabilityindex,ODI)、疼痛视觉类比评分(visualanaloguescale,VAS)、JOA评分和改良的Macnab标准评定手术效果。结果两组病例均顺利完成手术及随访。PTED组平均手术切口(0.7±0.2)cm,手术出血量(7.2±2.1)ml,手术时间(73.7±11.2)min,术后卧床时间(13.1±5.2)h,术后住院时间(3.5±0.7)天。FD组平均手术切口长度(3.2±0.4)cm,手术出血量(47.5±11.3)ml,手术时间(52.4±8.5)min,术后卧床(98.7±19.6)h,术后住院时间(13.4±2.3)天。两组病例术后ODI、VAS与术前比较,均明显改善(P<0.05),两组患者术后1年的JOA评分改善率差异无统计学意义(P>0.05);按照改良的MacNab法评定两组术后1年的疗效优良率差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTED和FD均能有效治疗腰椎间盘突出症,在严格把握手术适应证的前提下,PTED具有手术创伤小、术后恢复快等优点。PTED近期疗效与FD相近,长期疗效有待进一步临床研究。
简介:目的:探讨I型神经纤维瘤病(neurofibromatosistype1,NF1)伴脊柱侧凸患者胸椎椎弓根分型的特点。方法2005年7月至2012年3月,我院收治的100例NF1伴脊柱侧凸者采用螺旋CT行胸椎连续扫描。在Lenke分型基础上对其进一步细化,将椎弓根形态分型为:A型(正常型);B型(狭窄型);C型(峡部硬化型);D型(完全硬化型);E型(椎弓根缺如型)。A、B、C、D、E型胸椎椎弓根分别为911个、561个、334个、422个和172个,共2400个。按照上述分型标准,在图像编档和通信系统(PACS)上逐层阅片,选择胸椎椎弓根显示最清楚的层面对椎弓根横径进行测量并分型,分别统计不同组别的NF1伴脊柱侧凸(scoliosissecondarytoneurofibromatosistype1,NF1-S)患者胸椎椎弓根类型发生率,并对其畸形率进行统计学分析。结果100例NF1-S中,畸形率(B~E)为62%;其中非萎缩性脊柱侧凸15例,胸椎椎弓根畸形率为41.1%;萎缩性脊柱侧凸85例,胸椎椎弓根畸形率为65.7%,萎缩性脊柱侧凸的胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸(χ2=78.8,P<0.001)。凹侧、中立椎和凸侧椎体的胸椎椎弓根畸形率依次下降(80.8%>66.8%>47.9%,P<0.001)。(40°~59°)组、(60°~79°)组与≥80°组间胸椎椎弓根畸形率依次上升(50.7%<59.6%<69.2%,P<0.001)。≥18岁组的胸椎椎弓根畸形率(55.3%)明显低于<18岁组(63.5%,P=0.001);此外,不同性别间胸椎椎弓根畸形率差异无统计学意义(男63.4%,女60.4%,P=0.13)。结论在NF1-S患者中,胸椎椎弓根畸形率为62%。其中萎缩性脊柱侧凸中胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸;凸侧胸椎椎弓根畸形率明显低于凹侧;随着Cobb’s角的增大,胸椎椎弓根畸形率明显增加;在成人NF1-S患者中胸椎椎弓根畸形率明显低于未
简介:药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生*28或*6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。
简介:目的:研究表皮生长因子受体3(Her3)基因在人结肠癌中的表达,分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达,利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达,利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高;Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明,随着Her3基因的表达下调,结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降,凋亡显著增加;且Her3表达下调后,AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达,且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关,其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。
简介:目的探讨CYP1B1基因rs1056836单核苷酸位点多态性与新疆维吾尔族乳腺癌易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)检测125例维吾尔族女性乳腺癌患者(乳腺癌组)和160例体检的健康维吾尔族女性(对照组)CYP1B1基因rs1056836位点多态性,分析该位点多态性在不同群体中的分布情况。采用问卷调查和病例查询的方法收集乳腺癌相关危险因素的资料,用Logistic回归模型分析rs1056836位点多态性与乳腺癌患病风险的相对危险度。结果CYP1B1基因rs1056836位点中存在CC、CG、GG3种基因型,其在乳腺癌组和健康女性对照组中的分布频率分别为43.2%、51.2%、5.6%和60.6%、34.4%、5.0%,两组基因型分布的差异有统计学意义(P〈0.05);乳腺癌组C、G等位基因的分布频率分别为68.8%、31.2%,对照组分别为77.8%、22.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。Logistic回归模型分析显示携带CC基因型维吾尔族女性的乳腺癌发病风险降低。乳腺癌相关危险因素的分层分析显示初潮早、有肿瘤家族病史、未绝经妇女中携带CG、GG基因型者乳腺癌患病风险明显增加。结论CYP1B1基因rs1056836位点多态性与维吾尔族乳腺癌的发生有关,其突变基因型增加了维吾尔族女性乳腺癌的患病风险。
简介:目的:本实验拟将分离纯化得到的滑膜间充质干细胞(synovial-derivedmesenchymalstemcells,SMSCs)在体外培养条件下进行成软骨刺激诱导,并从转录和翻译两个水平寻找进入软骨细胞分化谱系的证据,进而判断转化生长因子β3(transforminggrowthfactor-β3,TGF-β3)、骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2)和地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导SMSCs进入软骨细胞分化谱系。方法贴壁法分离纯化得到SMSCs,在体外培养条件下用含500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基进行刺激诱导,并在倒置相差显微镜下观察分化过程中其形态学的变化,以RT-PCR检测I、II型胶原及软骨特异性Aggrecan(AGN)的mRNA表达,细胞免疫荧光化学染色的方法检测细胞分化过程中I、II型胶原的表达,碱性甲苯胺蓝细胞化学染色检测软骨特异性GAG的表达,证实SMSCs的诱导成软骨作用。结果SMSCs在前述诱导条件下,诱导后14天细胞逐渐由小梭形变为多角形、类软骨细胞样形态,RT-PCR可以检测到I、II型胶原及AGN基因的表达,细胞免疫荧光化学染色I、II型胶原、碱性甲苯胺蓝细胞化学染色结果呈阳性。而未经诱导的SMSCs形态基本保持梭形,基因表达和染色呈阴性,两组间差异显著。细胞免疫荧光化学染色分析SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天表达I、II型胶原;未经诱导的SMSCs不表达I、II型胶原。说明SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天进入软骨细胞分化谱系,可作为种子细胞在同样的诱导条件下向软骨分化。结论SMSCs作为新的MSCs家族成员,显示出与BMSCs相似的多向分化潜能,500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基中培养后14天,SMSCs已进入软骨细胞分化谱系。SMSCs可作为半月板组织工程的种子细胞。