简介:目的:评价紫杉醇每周方案联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法:32例晚期非小细胞肺癌患者接受了紫杉醇每周方案联合卡铂化疗,用紫杉醇60mg/m^2,静滴,每周一次,连用3wk,休息1wk,共使用6wk,卡铂按AUC(曲线下面积)=5计算剂量,静滴,在wkl及wk4应用。结果:CR2例,PR15例,NC12例,PD5例,有效率为53.1%(17/32),中位生存期11.2mo;与紫杉醇标准三周联合卡铂给药方式相比,有效率高,毒副作用少,尤其血液学毒性发生率低,其中Ⅲ—Ⅳ度白细胞减少罕见,病人耐受性较好。结论:对于老年晚期非小细胞肺癌而言,紫杉醇每周方案联合卡铂化疗具有较高的疗效及毒副作用低,是一个较好的治疗方法。
简介:目的:观察国产注射用重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF-α)联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和不良反应。方法:随机将47例NSCLC患者分为试验组和对照组。对照组仅给予NP方案(长春瑞滨+顺铂)化疗,而试验组在给予NP化疗的同时,分别在第1~7天和第11~17天肌肉注射rmhTNF-α4MU/m^2,两组均21天为1周期,化疗2周期后评价有效率、KPS评分和不良反应。结果:试验组1例因病情进展放弃治疗,余28例均完成2周期治疗。试验组有效率为57.14%,对照组有效率为22.22%,两者之间有显著性差异(P〈0.01)。试验组治疗后KPS评分显著高于对照组(P〈0.05)。不良反应方面,试验组出现轻中度发热、感冒样症状、注射局部疼痛的例数较对照组增加(P〈0.01),但症状均可耐受,并在给予对症治疗后消失。结论:rmhTNF-α具有良好的抗肿瘤和与NP方案化疗协同作用,可显著改善患者的生活质量,是一种安全有效,可以使晚期NSCLC患者获益的药物。
简介:目的研究不同能量密度激光作用于姜黄素对人胃癌MGC-803的光动力学杀伤作用.方法5μmol/L姜黄素与胃癌MGC-803细胞共同培养后,分别用不同能量密度9.6J/cm2、19.4J/cm2、40.2J/cm2的波长为405nm的激光照射,用MTT法检测胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)及Ca2+的变化.结果随着激光剂量增大,细胞的抑制率及凋亡率呈上升趋势.能量密度为40.2J/cm2的激光照射后,细胞株的增殖抑制率和凋亡率达到最大,分别达(44.93±3.61)%和(26.58±2.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).随激光剂量增大,细胞内线粒体膜电位显著降低,细胞内活性氧和Ca2+显著增加,能量密度增加为40.2J/cm2时,细胞内线粒体膜电位降低至(66.2±5.8)%,细胞内活性氧升高至(115.7±5.8)%,细胞内Ca2+升高至(104.6+5.6)%,与其它组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论以405nm的激光照射,姜黄素对胃癌MGC-803细胞有杀伤作用,在一定范围内呈剂量依赖关系.
简介:目的:探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法:以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后,观察24、48、72小时后细胞增殖状况;建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周,并设空白对照组,观察移植瘤生长状况。结果:各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显(P<0.05);高、低剂量组间比较有明显差异(P<0.05)。裸鼠体重比较:顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义(P<0.05),其它组间差异比较不明显(P>0.05)。成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有明显差异(P<0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异(P<0.05)。结论:益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长,呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响,益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,其中莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出最强的抑瘤效应。
简介:目的研究蜂毒素与基因变构IL-2(melittin-^88ArgIL-2)嵌合蛋白,在体外对入卵巢癌细胞SKOV3的抑制作用及对NK细胞的杀伤活性的影响。方法用甲基噻唑基四唑(methylthiazolyltetrazolium,MTT)法研究已经纯化制备的melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白,在体外对入卵巢癌细胞SKOV3生长抑制的作用,对NK细胞杀伤活性的影响。结果melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外能抑制入卵巢癌细胞SKOV3的生长增殖,能增强NK细胞的杀伤活性。结论melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外具有一定的增强免疫功能和抗肿瘤活性。为其在真核细胞系统的表达、纯化、体内的生物学活性研究以及大规模制备的中试放大研究和临床前期研究奠定了基础。
简介:目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokineinducedkillercells,CIKcells)治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法:选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+、CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型(CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+)进行检测,观察其变化。结果:患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论:CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^+CD56^+前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。
简介:目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%(27/30),CD56为100%(33/33),CD123为100%(28/28),TCL-1为87.5%(7/8),CD43为94.4%(17/18);而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.
简介:目的:探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法:选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物,并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法,分别煎成汤液,采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清,作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞,以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达,RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果:养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强,p21^ras蛋白表达降低,其中,又以益气养阴小复方组的作用最为明显;益气养阴小复方组P53转录增强,N-ras转录减弱。结论:益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞:P53、N-ras基因表达的作用。
简介:目的研究姜黄素(Cur)对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测,用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg/L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0/G1期,该期细胞比例增加;阻断细胞从S期向G2/M期转化,G2/M期细胞比例减少;姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平,但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。
简介:目的探讨c—myc反义基因联合干扰素α对人肝癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法将c—myc反义寡核苷酸及IFN-α2b分别和联合作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721,应用免疫组化、RT-PCR和PCR-ELISA等方法,观察c—myc蛋白、端粒酶亚单位及其活性表达的影响。结果10μmol/L浓度的c-myc反义寡核苷酸和5000U/mL浓度的FN-α2b分别作用于SMMC-772124h、48h后,相应的c—myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性与空白对照组相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);而联合组,其抑制c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性的表达大于其单独治疗组,且差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论c—myc反义寡核苷酸联合IFN-α抑制端粒酶的活性大于其单独作用。
简介:目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(10pg/ml)持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleuspulposuscells,NPCs),取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组:A组(无IL-1β干预的RADA16-I组)、B组(有IL-1β干预的RADA16-I组)、C组(有IL-1β干预的RADKPS组)和D组(无IL-1β干预的RADKPS组)。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但到第9天时两组之间的差异无统计学意义(P〉0.05);B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义(P〉0.05);在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义(P〉0.05),在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β(10pg/ml)不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。
简介:目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度(0、1、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度(0、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组(0mmol/L)中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义(P〈0.01)。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降(P〈0.01)。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。
简介:目的建立肝癌耐药细胞株,并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素(ADM)浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株,并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测,用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数;单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似,呈上皮样生长方式,但其中梭状细胞略多,耐药倍数为292倍;生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞,且倍增时间增加;耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株,但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。
简介:目的探讨乙肝病毒/黄曲霉毒素B1双暴露相关肝细胞性肝癌(HCC)中PTEN基因的突变特点及其mRNA的表达水平。方法108例HCC来自广西不同地区样本,按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况,分为4个亚组:A组:HBV(+)/AFB1-DNA(+),共48例;B组:HBV(+)/AFB1-DNA(-),共27例;C组:HBV(-)/AFB1-DNA(+),共19例;D组:HBV(-)/AFB1-DNA(-),共14例。采用PCR联合基因直接测序法,检测108例肝癌组织中PTEN基因第4、5、8外显子的突变情况。同时采用RT—PCR法检测其基因mRNA的表达状况。结果(1)PTEN基因第4、5、8外显子测序结果未发现发生在外显子上的突变。但在第4外显子与第4内含子交界处有61例发生大片段的缺失,缺失率为56.4%。②PTEN缺失率在A、B、C、D组中分别为60.4%、62.9%、47.3%和46.6%,其差异在4个亚组间均无统计学意义(P〉0.05)。@PTENmRNA在4个亚组中的表达半定量灰度值分别为:A组:0.54±0.13;B组:0.59±0.16;C组:0.97±0.16;D组:0.92±0.13。其中,A、B组分别与C、D组相比,其差异均具有统计学意义(PAC=0.002,PAD=0.032,PBC=0.000,PBC=0.011)。结论在广西乙型肝炎病毒/黄曲霉毒素B1的双暴露肝细胞癌中,PTENmRNA的表达下调是一个常见的分子生物学事件,PTENmRNA表达下调可能主要与HBV感染有关。AFB1对PTENmRNA的表达下调可能有协同作用。