简介：促血管生成素(Angiopoitins)促进血管发生、重塑、成熟和维持，与肿瘤、炎症的血管发生。与肿瘤细胞的增殖和转移有密切关系，其家族成员包括Angiopoitinl、2、3、4。Ang1通过活化Tie2受体促进血管发生，具有抗凋亡、抗缺血、抗炎等效应。Ang2和内皮细胞生长因子协调促进血管发生，高压氧和缺氧能调节Ang2表达。Ang2促进胶质瘤细胞增殖。这种作用是通过活化MMP-2所引起。抑制Angs／Tie2信号转导级联反应是治疗肿瘤有前景的方法。

简介：胶质瘤临床化疗效果不理想,大多对常用化疗药物不敏感,已有用肿瘤细胞系及临床观察研究发现肿瘤甲基化类抗癌药耐药与MGMT表达相关。本研究将体外药敏结果与同一病人肿瘤组织中MGMT表达水平进行相关性分析,以期进一步证实MGMT表达在胶质瘤耐药中的作用。方法:采用MTT法对34例胶质瘤病人新鲜标本,进行了3种脑肿瘤常用化疗药物的体外敏感性测定。并采用RT-PCR方法检测MGMT的表达,随后将肿瘤标本中的MGMT表达与体外药敏试验结果进行相关性分析。结果:RT-PCR结果显示MGMT在获得有效RNA的26个胶质瘤标本中的表达状况为:8例几乎不表达,相对表达值范围是0～2;有8例弱表达,相对表达值范围是2～5;有10例强表达,相对表达值均大于5。三种脑肿瘤常用化疗药物中MeCCNU对大多数胶质瘤不敏感,但DDP和VM-26相对敏感的较多。DDP和MeCCNU的IC50与MGMT基因表达之间呈正相关（r=0.613、P=0.001;r=0.696、P=0.002）,VM-26的IC50与MGMT表达无显著相关。结论:临床标本中,多数有MGMTmRNA的表达,其强弱有较大的差异。MeCCNU和DDP的IC50和MGMT的mRNA之间有显著的相关性,支持MGMT基因表达与胶质瘤对烷化剂类耐药相关。因此,检测MGMT的表达也可以为临床胶质瘤病人个体化化疗提供参考。

简介：目的:建立大鼠异基因骨髓移植模型,探讨供受体的不同T细胞比例对GVHD严重程度的影响.方法:受体SD大鼠接受TBI+CTX预处理,分别按1∶1、2∶1、4∶1的移植物与受体T细胞比例回输供体WISTAR大鼠骨髓细胞,观察受体生存期、临床及病理GVHD评分.结果:实验组大鼠按移植物与受体T细胞比例为1∶1和2∶1移植时生存期、临床及病理GVHD评分与4:1时差异有显著性(P＜0.05).结论:当移植时移植物内T细胞和经预处理后受体残存T细胞比例为1∶1和2∶1时GVHD程度较轻,而4∶1时GVHD明显加重.

简介：背景与目的：胶质瘤是脑内最常见的肿瘤，其弥漫性浸润的特点给诊断和治疗带来了很大的困难，术前区分肿瘤的不同成分及正常脑组织，明确重要纤维束浸润情况有重要的意义。本研究探讨各向同性显著扩散系数（isotropicapparentdiffusioncoefficient，ADCiso）值与部分各向异性（fractionalanisotropy，FA）值的测定在区分肿瘤不同组织成分与正常脑组织中的作用。测定肿瘤侧锥体束通过不同解剖部位的FA值，探讨星形细胞瘤病例肿瘤对锥体柬侵犯的情况。方法：对确诊的35例胶质瘤进行弥散张量成像（diffusiontensorimaging，DTI），测定肿瘤实质强化部分、肿瘤实质不强化部分、瘤内囊变坏死组织、瘤周水肿组织及周围正常脑白质的ADCiso值和FA值：对6例Ⅰ-Ⅱ级，7例Ⅲ-Ⅳ级幕上型累及单侧大脑半球的病例，测定锥体束通过不同区域的FA值。结果：肿瘤实质组织、瘤内囊变坏死区、瘤周水肿组织的ADCiso值同正常脑组织相比均有显著性差异，肿瘤实质组织、囊变坏死组织、瘤周水肿组织ADCiso值之间比较有显著差异。肿瘤实质组织、瘤内囊变坏死组织、瘤周水肿组织的FA值同正常脑组织比较均有显著差异；肿瘤实质组织的FA值同瘤内囊变坏死组织、瘤周水肿组织比较无显著差异；瘤内囊变坏死组织FA值同瘤周水肿组织比较无显著差异。高级别星形细胞瘤病例中，肿瘤最大层面、内囊后肢层面肿瘤侧锥体束FA值较健侧低，中脑大脑脚、桥脑层面锥体束肿瘤侧FA值与健侧比较无显著差异；低级别星形细胞瘤病例中，肿瘤最大层面、内囊后肢层面、中脑大脑脚、桥脑层面锥体束肿瘤侧FA值与健侧比较均无显著差异。结论：ADCiso值可以区别肿瘤实质组织、瘤内囊变坏死区、瘤周水肿组织、正常脑组织。FA值可将肿瘤实质组织、瘤内囊变坏死区、瘤周水肿区与正

简介：胰腺癌属消化系统恶性肿瘤,因其起病隐袭,多数患者发病时已为晚期,失去手术治疗机会.5-氟尿嘧啶是胰腺癌姑息化疗中应用最广泛的药物,根据生化调变理论[1],我科采用微量泵持续静脉输注5-氟尿嘧啶(5-Fu),联合应用低剂量顺铂(DDP)、亚叶酸钙(CF)的方法治疗晚期胰腺癌,现将结果报告如下:

简介：大量实验研究证明树突状细胞(dendriticcell，DC))疫苗是治疗脑胶质瘤的一种很有前景的技术。常用的DC负载肿瘤抗原的方法有肿瘤抗原肽致敏DC、肿瘤细胞提取物致敏DC和DC／肿瘤融合等，本文综述这几方面的研究进展。

简介：目的：探讨人胃腺癌SGC7901／R耐药细胞株产生耐药的机制。方法：以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R和其亲本细胞SGC7901为对象，MMT法进行体外药敏实验，：RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS)，胸腺嘧啶激酶(TK)，乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)，多药耐药相关蛋白(MRP)，多药耐药基因(mdr-1)的转录情况，流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果：SGC7901／R耐药细胞对5-FU耐药性能确切，并对顺铂(DDP)，柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS，mdr-1在耐药细胞SGC7901／R中表达显著增强，TK表达减少，OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901／R内DNR药物蓄积浓度降低。结论：人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关，5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性，这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。

简介：目的观察伽玛刀治疗同时口服卡莫氟（HCFU）治疗食管癌的近期疗效及放射增敏价值。方法2004年3月至2005年3月，对91例食管癌病人随机分为伽玛刀治疗的对照组43例和卡莫氟联合伽玛刀治疗的治疗组48例。对照组应用50％剂量曲线包绕计划靶区，靶区周边剂量为每次2．5-2．8Gy，4次／wk，共12-14次。治疗组：于放疗前1wk应用卡莫氟200mg，3次/d，应用1wk无化疗反应，开始γ-刀放疗，方法同对照组。放疗结束，停服卡莫氟。结果对照组和治疗组局部控制率分别为86．0％、95．8％，两组有显著差异（P〈0．05）。治疗组不良反应高于对照组，但无显著性差异（P〉0．05）。结论伽玛刀治疗同时口服卡莫氟有一定放射增敏作用，取得了满意的近期疗效。

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

简介：流式细胞术(FCM)以其定量、客观的特点应用于乳腺癌DNA含量的检测，其优越性在于FCM能用于细胞动力学、细胞周期及细胞增殖等方面的研究，不仅能分析出乳腺癌的倍型，而且能较准确地测定该肿瘤的增殖指数，为乳腺癌生物学行为的判断提供了较为可靠的依据。本文对流式细胞术在乳腺癌中的研究进展做一综述。

简介：目的:用小鼠肺损伤模型模拟临床治疗,进行紫杉醇(泰素)与照射同步使用致肺损伤的研究,对其损伤模式及其机理进行初步的探索.方法:小鼠分正常对照(Control组)、单用紫杉醇(CT组)、单纯照射(RT组)、紫杉醇照射同步(CRT组)4个组,照射和用药的小鼠行全肺照射21Gy/5次/5天和周1与周4共2次腹腔注射紫杉醇30mg/kg,从实验后第1个月～第6个月观察肺泡灌洗液蛋白和细胞数变化、小鼠死亡、血性胸水、肺泡壁水肿和细胞浸润以及肺纤维化积分共6个指标的情况.结果:在紫杉醇照射同步组因肺损伤死亡小鼠(19/54)比单纯照射组(10/54)明显增多(P<0.05),死亡时间和出现胸水均提前1个月;肺泡灌洗液内蛋白含量和细胞总数除第1个月外,均比单纯照射组高,在第4个月明显(P<0.01).单纯紫杉醇组第1个月也比对照组高,而且肺泡壁肿胀与炎性细胞浸润明显,但无统计学差异.紫杉醇照射同步组的肺纤维化积分比单纯照射组明显,差别从第3个月后开始出现,而以第4个月明显,肺纤维化积分分别为5.6±0.7与3.8±0.7(P<0.05).结论:紫杉醇与照射同步使用能扩大肺组织的放射性损伤,单纯紫杉醇也可致肺组织损伤,但损伤相对较轻,与照射同用可使致死性损伤增加.

简介：肿瘤起源和演进的机理错综复杂。离子通道与肿瘤细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及侵袭和转移均有密切的关系。深入研究它们的相关性可以进一步认识肿瘤的发生发展，并推动肿瘤的防治。我们对几种主要的离子通道和肿瘤的发生发展之间的相关性研究进展进行综述。

简介：骨骼是恶性肿瘤常见的转移部位之一,并可带来一系列的并发症,如骨痛、病理性骨折、脊髓压迫症和高钙血症等.二膦酸盐是治疗骨转移最常见的药物,唑来膦酸作为新一代含氮二磷酸盐类药物,是至今已发现的药物中抗骨吸收能力最强的.本文综述了唑来膦酸治疗恶性肿瘤骨转移的研究进展.

简介：目的评价奥沙利铂(Oxaliplatin，L-OHP)对人胃癌的疗效，探讨其治疗胃癌的作用机制。方法22例临床分期Iv期的胃癌患者入选。每例接受包含L-OHP的联合化疗方案(L-OHP85mg／m^2，静脉点滴，1h，d1；四氢叶酸钙200mg／m^2，静脉点滴，1h，d1-5；5-FU300mg／m^2，静脉注射，d1～2，5-FU，持续静脉点滴，48h；2wk1疗程)4-6个疗程(平均4．62个疗程)。观察有效率，无进展生存时间(progression-freesurvival，PFS)，总体生存时间及毒副作用。体外培养人中分化胃癌细胞株SGC-790l，应用MTT法检测L-OHP对细胞生长的抑制作用，并计算50％，抑制浓度(IC50)；将不同浓度梯度的L-OHP与细胞株作用后，应用透射电镜、流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况。应用RT-PCR检测Caspase-3m-RNA的表达。结果9例客观有效(完全有效及部分有效)，有效率40．9％。平均。PFS4．2月，总体生存时间7．2月。蓄积性神经毒性(全部为Ⅰ～Ⅱ级)，呕吐及腹泻(1例III级腹泻)，骨髓抑制发生率分别为93．5％，20％，32．9％。MTT法测IC50为0．7lmg／L。浓度为1mmol／L的L-OHP与细胞株作用30min，流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高，但无统计学差异(P>0．05)，1mmol／L作用2d，流式细胞仪及TUNEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0．05)。L-OHP作用后的细胞Caspase-3m-RNA表达升高，并与药物诱导的凋亡相关。Caspase-3特异性抑制剂AC-DEVD-CHO可以显著抑制和推迟凋亡的出现。结论L-OHP治疗进展期胃癌安全有效。L-OHP在体外可明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长。L-OHP诱导细胞Caspase-3m-RNA表达、Caspase-3的激活及凋亡可能是其治疗胃癌的机制之一；在细胞凋亡的早期检测中应用ANEXIN-V标记流式细胞仪检测的灵敏度较高。

简介：目的检查annexinⅠ在食管癌前病变到食管鳞癌不同病变过程中的表达。方法按照研究食管癌早期病变的病理学取材方法取材,选择含有不同程度癌前病变的食管鳞癌标本11例,经连续取材制片和免疫组化分析,比较同一病例由食管癌前病变发展到食管鳞癌的全过程中annexinⅠ的表达改变。结果AnnexinⅠ表达水平在食管正常鳞状上皮中呈强阳性(11/11,100％),低度癌前病变(轻度不典型增生和中度不典型增生)减弱(3/8,37.5％),高度癌前病变(重度不典型增生和原位癌)明显减弱(12/14,85.7/％),食管浸润癌和淋巴结转移癌中阴性或显著减弱(15/15和3/3,100％)。Annex.inⅠ在食管低度癌前病变中的改变具有显著意义(P=0.002)。结论AnnexinⅠ是食管鳞癌早期侯选标志蛋白,在食管低度癌前病变时表达异常。

简介：目的:研究术前电化学治疗对食管癌的作用.方法:50例经胃镜及病理诊断为食管鳞癌病人术前行电化学治疗,治疗电压:5-6v,电量:250-350c;全部病人予电化学治疗后1-3天接受外科手术治疗;术后标本作肉眼观察及组织病理、电镜观察.结果:经病理及临床观察研究发现,肿瘤表面与电极接触区阳极黑痂凝固性坏死,阴极区水肿性坏死,疗效以缩窄型最佳,其余类型均伴有正常食管壁损伤,电量达300c时损伤达外膜层.结论:1、电化学治疗为食管癌综合治疗提供了新手段,其操作简便、安全有效,尤其是不能手术或不能耐受手术的高龄、高危中晚期病人,宜积极行电化学治疗.2、由病理及临床观察发现,现用电极对肿瘤未侵及食管全周者极易损伤正常食管壁,急需改进、完善电极.

简介：本文介绍了正常细胞和肿瘤细胞中表基因组学(表遗传学)研究的进展.主要内容包括:正常细胞中DNA甲基化的性质和特点,组蛋白修饰作用与DNA甲基化作用之间的协作,表遗传作用与环境因素的关系,癌细胞中DNA甲基化作用的特点以及表遗传学研究的应用.

简介：目的探讨c-myc基因表达与大肠癌生物学行为的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)检测43例大肠癌及癌旁组织中c-myc基因的表达。结果大肠癌组织c-myc基因阳性扩增率为53．5％(23／43)，与淋巴结转移、肝转移、分化程度及Dukes分期显著相关(P<0．05或0．01)，与肿瘤发生部位、体积大小、肿瘤中心坏死、病人年龄及性别关系不明显(P>0．05)。结论c-myc基因过表达与大肠癌的临床病理因素密切相关，可作为判断大肠癌恶性程度及预后的客观指标。

简介：缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α，HIF-1α)是调节细胞缺氧反应的主要转录因子HIF-1的活性调节亚单位，在许多肿瘤中表达增加，其与肿瘤恶性进展密切相关。本文就HIF-1α的结构功能，在胶质瘤中的活性调节，HIF-1α对胶质瘤细胞生长的影响以及以HIF-1α为靶点的抗胶质瘤治疗进展作简要综述。

简介：目的探讨糖原合成酶激酶-3β（Glycogensynthasekinase-3β，GSK-3β）与胃癌细胞凋亡以及P13K蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学PV系列二步法检测63例人胃癌组织和8例正常胃黏膜组织中GSK-3β和P13K的蛋白表达。结果GSK-3β蛋白在63例胃癌中的阳性率为49．21％。GSK-3β的蛋白表达与胃癌的分化程度无关，而与TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。在63例人胃癌组织中，GSK-3β、P13K蛋白表达之间呈显著负相关（P=0．017，r=-0．300）。结论GSK-3β低表达抑制了胃癌细胞凋亡，并有一定的预后意义。在胃癌的发生发展GSK-3β与P13K可能有拮抗作用。