简介：近年来的研究发现，趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞，CIM＋CD25＋调节性T细胞（regulatoryTcells，以下简称Treg细胞）在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖，在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持，其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体（特别是趋化因子受体5）与Treg细胞关系的研究讲行综沭。

简介：目的：探讨转录水平基因沉默（TGS）技术和转录后水平基因沉默（PTGS）技术对肝素酶（HPA）基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA（siRNA），并转染肝癌细胞SMMC-7721；实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达，并设空白组作为对照；Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后，从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达；转染后72h，PTGS组HPA恢复表达，而TGS组仍保持沉默；转染后96h，两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明，TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少，TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术，并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。

简介：探讨miRNA-21在肝细胞癌（hepatoeellularcarcinoma，HCC）组织及患者血浆中的表达水平以及临床意义。方法选取泰州市人民医院30例HCC患者为研究组，30例慢性乙型病毒性肝炎肝硬化患者为对照组，采用实时荧光定量RT-PCR法检测老年肝癌组织及对应癌旁组织中以及患者血浆中miRNA-21表达水平。结果miRNA-21在肝细胞癌组织中的表达水平显著高于对应癌旁组织及对照组，差异均有统计学意义（均P＜0．05）；肝癌患者血浆中miRNA-21的表达水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。Spearman相关分析显示，肝癌组织及血浆中miRNA-21表达与肝癌的分化程度均显著正相关（r＝0．685，P＜0．05；r＝0．603，P＜0．05）；而肝癌癌旁组织中miRNA-21表达与肝癌分化程度无显著相关（r＝0．125，P＞0．05）。结论miRNA-21在老年肝细胞癌组织中的表达较对应癌旁组织及乙型病毒性肝炎肝硬化组织明显升高，其与肿瘤细胞的分化程度关系密切，提示miRNA-21可能作为老年肝癌潜在预后评价指标。

简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：食管癌是我国常见恶性肿瘤之一,放射治疗是其重要的治疗手段,疗后复发与转移导致了放射治疗的失败,而肿瘤干细胞的放射抗性在其中扮演着重要角色。肿瘤干细胞假说是近年来提出的一种新理论,具有自我更新、多向分化等多种潜能,是食管癌预后不良的一个重要因素,此概念的提出为研究食管癌的发生、发展、治疗提供了新视野。食管癌干细胞放射抗性的相关机制错综复杂,其中涉及凋亡基因的调控、DNA损伤修复能力、细胞周期状态以及多种分子信号通路的改变。

简介：目的：观察局部晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）患者采用BSD2000热疗联合放疗、化疗的临床效果。方法60例局部晚期NSCLC患者随机分成试验组和对照组各30例。对照组患者采用放疗、化疗。试验组患者采用BSD2000热疗与放疗、化疗相结合的综合治疗。对两组患者的治疗效果、生存率以及毒副反应进行比较和分析。结果试验组的治疗有效率为83.3%（25/30），明显高于对照组的56.7%（17/30）。对两组患者进行6~12个月随访，试验组和对照组患者的生存率分别为73.3%（22/30）和50.0%（15/30），试验组患者的生存率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P〈0.05）。对两组患者治疗相关毒副反应进行比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论采用BSD2000热疗联合放疗、化疗治疗局部晚期NSCLC，可提高局部控制率及近期疗效，无明显毒副反应发生，但远期疗效有待进一步扩大病例观察。

简介：目的：探讨小白菊内酯（PTL）联合阿霉素（ADM）对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法MTT法计算PTL和ADM48h的半数抑制浓度（IC50），检测PTL（4、8、16μmol／L）、ADM（0.25、0.5、1μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率；流式细胞仪检测ADM（0.25、0.5、1μmol／L）、PTL（4、8、16μmol／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的凋亡率；免疫组化法检测ADM（0.5μmol／L）、PTL（8μmo／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65（NF-κBp65）的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果MTT法检测显示，PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol／L和0.53μmol／L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性，PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示，ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高；PTL联合ADM组的细胞凋亡率为（84.50±5.64）％，显著高于两单药组和对照组（P＜0.05）。免疫组化检测显示，单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组（P＜0.05），ADM单药组明显高于对照组（P＜0.05），PTL联合ADM组均明显低于单药组（P＜0.05）。结论PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达，增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力，促进其凋亡。

简介：目的：探讨保留关节的瘤段切除酒精灭活骨再植术治疗股骨远端骨肉瘤的临床疗效，分析常见并发症的发生原因并提出治疗策略。方法2004年1月至2011年5月，采用保留关节的瘤段切除酒精灭活再植术治疗股骨远端骨肉瘤10例。男7例，女3例；年龄15～24岁，平均20.1岁，中位年龄21岁；左股骨下段6例，右股骨下段4例；Enneking分期IIB期9例，III期1例；术后疗效评价采用MSTS功能评分和ISOLS复合移植物影像评分。结果10例术后切口均I期愈合。随访12～110个月，平均随访34个月，1例13个月局部复发并全身多发转移而死亡。3例分别于术后9、12、24个月因全身多处转移而死亡。3例患者（30％）于术后2～9个月因灭活骨骨折而行切开复位、植骨、环抱器内固定术，1例于术后半年死亡；1例术后4个月骨折处愈合，再次术后48个月无异常。另1例再次术后13个月再次出现骨折而行切开复位、植骨、钢板内固定术，术后半年骨愈合良好，随访12个月出现关节不稳及膝关节屈曲受限。ISOLS影像评分28～34分，平均31分（87%）；MSTS肢体功能评分19～28分，平均23分（77%）。结论在严格掌握适应证的前提下，应用保留关节的酒精灭活再植术治疗股骨远端干骺端骨肉瘤是一种可行的手术方式，具有保留关节的重要结构、瘤段骨与宿主骨匹配良好、无排异反应等优点。灭活骨骨折是该手术最常见的并发症，灭活骨自身骨质改变和内固定方式选择不当是导致骨折发生的主要原因。应用钢板内固定及延长外固定时间是降低灭活骨骨折的有效措施。

简介：重组人白细胞介素-11（商品名：巨和粒）可以诱导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板的生成，从而提高血液血小板计数，常用于肿瘤放化疗引起血小板减少的治疗［1］。现将应用巨和粒治疗放化疗致血小板降低过程中出现严重不良反应的1例患者诊治情况报告如下。

简介：目的：检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平，研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响，探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法：应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞，Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响，流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果：以正常HEK293细胞为对照，白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞（P＜0.05）。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后，DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降，干扰效果显著（P＜0.05）；CCK-8实验结果表明：与对照组细胞相比，DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低（P＜0.05）；流式细胞分析表明：与正常细胞和对照组细胞比较，DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加（P＜0.01）。结论：DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达，具有促进白血病细胞增殖，抑制凋亡的作用。

简介：目的：探讨I型神经纤维瘤病（neurofibromatosistype1，NF1）伴脊柱侧凸患者胸椎椎弓根分型的特点。方法2005年7月至2012年3月，我院收治的100例NF1伴脊柱侧凸者采用螺旋CT行胸椎连续扫描。在Lenke分型基础上对其进一步细化，将椎弓根形态分型为：A型（正常型）；B型（狭窄型）；C型（峡部硬化型）；D型（完全硬化型）；E型（椎弓根缺如型）。A、B、C、D、E型胸椎椎弓根分别为911个、561个、334个、422个和172个，共2400个。按照上述分型标准，在图像编档和通信系统（PACS）上逐层阅片，选择胸椎椎弓根显示最清楚的层面对椎弓根横径进行测量并分型，分别统计不同组别的NF1伴脊柱侧凸（scoliosissecondarytoneurofibromatosistype1，NF1-S）患者胸椎椎弓根类型发生率，并对其畸形率进行统计学分析。结果100例NF1-S中，畸形率（B～E）为62%；其中非萎缩性脊柱侧凸15例，胸椎椎弓根畸形率为41.1%；萎缩性脊柱侧凸85例，胸椎椎弓根畸形率为65.7%，萎缩性脊柱侧凸的胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸（χ2＝78.8，P＜0.001）。凹侧、中立椎和凸侧椎体的胸椎椎弓根畸形率依次下降（80.8%＞66.8%＞47.9%，P＜0.001）。（40＆#176;～59＆#176;）组、（60＆#176;～79＆#176;）组与≥80＆#176;组间胸椎椎弓根畸形率依次上升（50.7%＜59.6%＜69.2%，P＜0.001）。≥18岁组的胸椎椎弓根畸形率（55.3%）明显低于＜18岁组（63.5%，P＝0.001）；此外，不同性别间胸椎椎弓根畸形率差异无统计学意义（男63.4%，女60.4%，P＝0.13）。结论在NF1-S患者中，胸椎椎弓根畸形率为62%。其中萎缩性脊柱侧凸中胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸；凸侧胸椎椎弓根畸形率明显低于凹侧；随着Cobb’s角的增大，胸椎椎弓根畸形率明显增加；在成人NF1-S患者中胸椎椎弓根畸形率明显低于未

简介：2014年6月21日,脑胶质瘤临床治疗新进展研讨会和金城兰州举行.会议主席由甘肃省医学会神经外科专业委员会主任委员张建生教授担任．由兰州大学第二医院神经外科副主任赵贤军博士主持。会议特别邀请中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会前主任委员／中山大学肿瘤医院神经外科主仟陈忠平教授、兰州大学第二医院神经外科副主任周旺宁教授、兰州大学第一医院神经外科郑茂华主任分别做主题报告。

简介：目的：探讨比较华蟾素（cinobufagin）协同顺铂（cisplatin）对人骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT比色法测定MG-63细胞的生长抑制作用并计算细胞抑制率；流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡率和细胞周期，观察细胞凋亡率的变化情况和药物对细胞周期的抑制作用；原位末端标记法（TUNEL）观察骨肉瘤细胞的凋亡情况并检测细胞凋亡率；相差显微镜观察骨肉瘤细胞生长状况及形态学上的改变。结果华蟾素和顺铂均对骨肉瘤细胞有生长抑制作用，华蟾素组、顺铂组及华蟾素＋顺铂组在药物浓度不同时对骨肉瘤细胞的生长抑制作用各不相同，在药物浓度低于80μg/ml时，各实验组药物对细胞的生长抑制作用随药物浓度的增加而上升；当药物浓度达到80μg/ml时，华蟾素组和顺铂组药物对骨肉瘤细胞的生长抑制作用不再增加，但华蟾素＋顺铂组药物对细胞的生长抑制作用在药物浓度达到160μg/ml时，抑制作用仍强于其浓度为80μg/ml时。各实验组在药物浓度相同时华蟾素＋顺铂对骨肉瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用华蟾素或者顺铂。结论华蟾素＋顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的联合杀伤作用明显强于单独应用顺铂或者华蟾素；在抑制骨肉瘤MG-63细胞生长方面，华蟾素协同顺铂对细胞的杀伤作用效果显著，并且具有时间和浓度依赖性。

简介：背景及目的：RTOG98—02是一项前瞻性的3期临床研究．主要研究目的是观测在放疗联合PCV化疗治疗2级胶质瘤的疗效。已发表的初步研究结果显示PCV联合放疗可使患者有无进展生存获益但无总生存获益（5-PFS：46％vs63％；5-OS：63％vs72％）。因2级胶质瘤患者的生存期较长，因此强化治疗对患者的认知功能的影响也是一个需要注意的问题。本文研究了PCV联合放疗对比单独放疗对低级别胶质瘤患者认知功能的影响。

简介：目的：检测在人骨肉瘤组织、骨肉瘤MG63细胞及其干细胞中Hippo信号分子TAZ的表达情况，比较骨肉瘤细胞和骨肉瘤干细胞中TAZ的表达差异，并探讨其可能的临床意义。方法2010年1月至2012年1月在我院治疗的骨肉瘤患者中，选取原发骨肉瘤组织标本12例，复发的骨肉瘤标本6例，另选6例骨纤维结构不良组织作阴性对照，并贴壁培养骨肉瘤MG63细胞，采用免疫组化方法检测骨肉瘤组织和骨肉瘤MG63细胞中TAZ的表达情况；用无血清悬浮培养骨肉瘤MG63细胞，分离并收集骨肉瘤细胞球，通过定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测骨肉瘤MG63细胞及骨肉瘤细胞球中胚胎干细胞标志基因（Nanog，Oct4）和Hippo信号分子TAZ的表达，Western印记法检测MG63细胞和细胞球中TAZ蛋白的表达情况。结果在12例人骨肉瘤原发组织标本中，3例骨肉瘤组织TAZ表达阳性，而6例骨肉瘤复发组织中TAZ表达全部阳性，在骨肉瘤细胞MG63中TAZ分子表达也呈阳性，而骨纤维结果不良中全部表达阴性。与骨肉瘤MG63细胞相比，RT-PCR显示培养的骨肉瘤细胞球中干细胞标志基因Nanog，Oct4和Hippo信号分子TAZ明显高表达。Westernblot提示细胞球中TAZ蛋白表达明显高于骨肉瘤MG63细胞。结论骨肉瘤组织中存在TAZ分子的表达，在复发骨肉瘤组织中呈高表达；在骨肉瘤细胞株中也存在TAZ分子的表达，而在干细胞中TAZ分子表达更高；提示其与骨肉瘤干细胞的特征具有一定的相关性。

简介：目的：研究Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法：OVCAR3细胞经小同浓度MG132处理24h后，MTT法检测细胞存活率，Westernblot法检测自噬相关Beclin1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin1，MG132处理24h后，MTT法检测细胞存活率；Hoechst33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin1表达，MG132处理细胞，AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果：与空白对照组比较，1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长（均P〈0．05），5μmol／L浓度接近半抑制率；而且5μmol／L和10μmol／L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin1蛋白水平下降（P=0．001）。与卒质粒转染组对比，过表达Beclin1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加；细胞存活率明显降低，（P=0．00089）。下调卵巢癌细胞中Beclin1表达后，MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论：MG132使OVCAR3细胞中Beelin1降低，Beclin1具有增强MG132抗OVCAR3的作用，但该怍用与自噬无关。

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：目的：探讨伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗小细胞肺癌（smallcelllungcancer，SCLC）的疗效。方法回顾性分析我院2006年1月至2011年1月经临床病理诊断为SCLC患者72例，均为经一线EP方案化疗后肿瘤进展者。随机分为两组各36例，分别给予伊立替康联合顺铂二线治疗（IP组）与紫杉醇联合顺铂二线治疗（TP组），比较两组治疗的疗效和毒副反应。结果IP组和TP组近期有效率分别为52.8%（19/36）和44.4%（16/36），疾病控制率分别为86.1%（31/36）和80.6%（29/36），分别比较两组有效率和疾病控制率，差异均无统计学意义（P〉0.05）；IP组和TP组1年、2年生存率分别为36.1%、27.8%和27.8%、0；中位生存期分别为10个月、9个月（P〉0.05）；两组毒副反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗SCLC的疗效相当，两组毒副反应的发生率近似。

简介：多巴胺受体激动剂不能使泌乳素水平正常化和大泌乳腺瘤体积缩小50％者称多巴胺受体激动刹耐药。在用溴隐亭治疗的患者中约25％患者和使用卡麦角林患者中约10—15％患者泌乳素不能正常化。使用溴隐亭患者中大约有1/3患者和在使用卡麦角林患者中约10—15％患者的肿瘤的体积缩小未能超过50％。对这些患者的处理方法包括换成另一种多巴胺激动剂，或增加药物的剂量只要有持续响应于剂量的增加和高无不良影响。经蝶手术也是一种选择。如有卞育需求的．克罗米芬，促性腺激素和促性腺激素释放激素可以使用。对于那些不渴望生育的．雌激素替代在大腺瘤中是可以使用的，同时多巴胺受体激动剂是必要的，尽管控制肿瘤的生长依然是一个问题。在许多患者，只要没有肿瘤增长，轻度的甚至没有肿瘤缩小是可接受的。激素替代[雌激素或睾丸酮]可能引起多巴胺激动剂的效能的降低。减少内源性雌激素，用选择性雌激素受体调节剂．以及芳香酶抑制剂是潜在的治疗方法。替莫唑胺可能对浸润性，其他药物难治性泌乳素腺瘤有效。

简介：目的：研究表皮生长因子受体3（Her3）基因在人结肠癌中的表达，分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达，利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达，利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高；Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明，随着Her3基因的表达下调，结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降，凋亡显著增加；且Her3表达下调后，AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达，且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关，其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。