简介:目的:胃肠道间质瘤是消化系统常见恶性肿瘤,对放疗和常规化疗不敏感,格列卫是唯一能够对间质瘤有抑制作用的药物,寻求能和格列卫起到协同抑制作用的药物对治疗间质瘤意义重大。方法:本实验采用辛伐他汀联合格列卫对人胃肠道间质瘤细胞GIST-T1进行体外抑制实验,使用MTT和凋亡检测药物的作用效果,并使用Westernblot检测其可能的机制。结果:辛伐他汀联合格列卫对GIST-T1的增殖抑制作用较单药更为明显,该作用是通过caspase-3介导的凋亡途径完成的。使用JNK抑制剂SP600125可以逆转辛伐他汀造成的凋亡,进而减少辛伐他汀造成的细胞杀伤。结论:辛伐他汀可以通过磷酸化JNK-MAPK信号通路诱导凋亡的途径,促进格列卫对间质瘤细胞系GIST-T1的杀伤作用,可能会对临床格列卫的治疗提供增效作用。
简介:目的:观察负载抗原树突状细胞(dendriticcell,DC)活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂(epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors,EGFR-TKI)耐药性晚期非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)的临床疗效及毒副反应。方法41例EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC患者分为联合治疗组和化疗组。联合治疗组21例,化疗前两天抽取患者外周血液进行DC活化T细胞增殖,化疗后14d静脉回输该细胞,以培美曲塞500mg/m2静脉滴注,d1;顺铂75mg/m2静脉滴注,d1。每3周重复1次。化疗组20例,以培美曲塞500mg/m2静脉滴注,d1;顺铂75mg/m2,静脉滴注,d1。每3周重复1次。观察两组近期疗效、患者免疫功能的变化、生活质量和毒副反应等。结果联合治疗组患者治疗后外周血液中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD95+和CD122+明显增加,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。联合治疗组和化疗组有效率分别为33.33%和30.00%(P〉0.05),疾病控制率分别为76.19%和60.00%(P〈0.05)。中位疾病无进展时间联合治疗组为7.1个月,明显高于化疗组的3.7个月(P〈0.05)。联合治疗组患者KPS评分改善率为85.71%,高于化疗组45.00%(P〈0.05)。联合治疗组患者粒细胞减少、恶心呕吐和疲乏的发生率分别为46.6%、52.4%和23.8%,明显低于化疗组的75.0%、90.0%和65.0%(P〈0.05)。结论负载抗原DC活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC的疗效较好,能提高患者免疫功能和改善生活质量,减低化疗毒副反应,安全性较好。
简介:目的:探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法:以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后,观察24、48、72小时后细胞增殖状况;建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周,并设空白对照组,观察移植瘤生长状况。结果:各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显(P<0.05);高、低剂量组间比较有明显差异(P<0.05)。裸鼠体重比较:顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义(P<0.05),其它组间差异比较不明显(P>0.05)。成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有明显差异(P<0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异(P<0.05)。结论:益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长,呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响,益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,其中莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出最强的抑瘤效应。
简介:目的:探讨应用显微外科技术行残端神经瘤神经断端双骨孔骨内置入的中期临床疗效。方法回顾性分析37例截肢术后痛性残端神经瘤患者显微外科治疗的疗效。其中19例行神经断端双骨孔骨内置入(骨内置入组),术中用锐利的刀片将神经瘤近端锐性切断直至神经断端外露正常的神经纤维束为止,在邻近的骨质用电钻钻两个骨洞,两个骨洞之间用刮匙刮通,游离神经主干使其神经残端能充分放入骨髓腔内,使神经断端从一个骨洞穿入,从另一个骨洞穿出,用8-0无创伤缝线缝合神经外膜与骨膜固定4~6针,可缝合穿出部位骨膜,闭合骨洞,保证神经残端在骨内增生,避免残端神经瘤外露。另外18例行肌内置入(肌内置入组),神经瘤处理及神经游离同骨内置入组,在周围邻近肌肉顺着肌肉纤维剥离形成肌肉盲袋,可行肌肉纤维缝合形成盲袋,将神经断端置入肌肉盲袋内,利用纤维外科技术缝合神经外膜与肌纤维固定4~6针。术后定期随访。采用SPSS16.0进行统计,组间比较采用χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。结果30例平均随访25(16~40)个月;骨内置入组及肌内置入组术后的早期(术后1年内)手术优良率分别为93.75%和92.86%,中期(术后1~3年)手术优良率分别为87.50%和57.14%。两组的优良率比较以及骨内置入组早、中期的优良率比较差异均无统计学意义(P>0.05),肌肉内置入组早期与中期的优良率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论利用显微外科技术行神经断端双骨孔骨内置入治疗痛性神经瘤,可以取得中期稳定的疗效。
简介:ThechronicinfectionofhepatitisBvirus(HBV)iscloselyrelatedtotheoccurrenceanddevelopmentofhepatocellularcarcinoma(HCC).AccumulatedevidencehasshownthatHBVXprotein(HBxprotein)isamultifunctionalregulatorwithacrucialroleinhepatocarcinogenesis.However,informationonthemechanismbywhichHBVinducesHCCislacking.ThisreviewfocusesonthepathologicalfunctionsofHBxinHBV-inducedhepatocarcinogenesis.Asatransactivator,HBxcanmodulatenuclearfactorkappa-light-chain-enhancerofactivatedBcells(NF-κB)andtranscriptionfactorAP-2.Moreover,HBxcanaffectregulatorynon-codingRNAs(ncRNAs)includingmicroRNAsandlongncRNAs(lncRNAs),suchasmiRNA-205andhighlyupregulatedinlivercancer(HULC),respectively.HBxisalsoinvolvedinepigeneticmodification,includingmethylationandacetylation.HBxinteractswithvarioussignal-transductionpathways,suchasproteinkinaseB/Akt,Wnt/β-catenin,signaltransducerandactivatoroftranscription,andNF-κBpathways.Moreover,HBxaffectscellularfatebyshiftingthebalancetowardcellsurvival.HBxmayleadtothelossofapoptoticfunctionsordirectlycontributestooncogenesisbyachievingtransformingfunctions,whichinducehepatocarcinogenesis.Additionally,HBxcanmodulateapoptosisandimmuneresponsebydirectorindirectinteractionwithhostfactors.WeconcludethatHBxhastensthedevelopmentofhepatoma.
简介:目的:探讨胃癌D2根治术中行保留脾脏的脾门淋巴结清扫的临床效果。方法回顾性分析96例中上部胃癌患者的临床资料,其中保脾组50例行保留脾脏的脾门淋巴结清扫术;切脾组46例行全脾切除术。结果全部患者均顺利完成手术。两组患者No.10淋巴结转移率、淋巴结转移度及平均清扫No.10淋巴结数目比较差异无统计学意义(均P>0.05)。保脾组发生并发症3例(6.0%),肺部感染、切口感染和肠梗阻各1例;切脾组发生并发症5例(10.9%),其中胰漏2例、肺部感染1例、吻合口瘘1例、腹腔出血1例。两组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论保留脾脏的脾门淋巴结清扫术能够取得同切除脾脏相同的效果,且并未增加术后并发症发生的风险。
简介:近年来胶质瘤的基础研究取得了长足的进步,伴随高通量基因组学技术的高速发展,胶质瘤病理已进入分子时代.分子分型及基于患者化疗方案及预后判断的分子诊断手段正对传统病理诊断提出质疑并推动其变革。胶质瘤干细胞研究的热潮促进了对胶质瘤异质性特点的深入探索,基于基因敲除鼠技术对胶质瘤来源细胞的研究已指向越来越多脑内不同类型的细胞.神经发育与胶质瘤形成的关系愈加紧密。胶质瘤细胞的体外培养与原位移植瘤模型的优化随着胶质瘤干细胞培养技术的成熟取得了重要提高。尽管临床治疗恶性胶质瘤近年尚无明显突破.但多模式、多学科交叉的胶质嗜基础研究将与临床紧密结合并推动其高效地实现从实验台到病床旁的转化。