简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：目的：选用高表达MIP-1α的人CIK细胞作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制进行探讨。方法：通过应用蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨HBMEC膜受体趋化因子受体5（CCR5）在CIK细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果：在CIK细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论：HBMEC膜受体CCR5参与了CIK细胞穿过HBMEC单层过程。

简介：目的探讨皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中Livin蛋白的表达与CD3＋T细胞浸润的情况，分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3＋T细胞浸润情况，并以10例正常皮肤组织作对照，分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70．0％（28／40），正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3＋T细胞数量较少，为8．70±2．25，40例CSCC中为21．87±5．21，差异有统计学意义（P=0．000）。Livin蛋白表达和CD3＋T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关（P〈0．05），但二者之间无相关性（r=0．015，P=0．926）。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3＋T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为，并作为判断预后的重要指标。

简介：本文报告随诊5年以上的小细胞肺癌164例,着重分析病理类型(WHO分型以及IASLC分型)治疗方式与预后的关系。其中15例采用免疫组化学方法,研究它的内分泌表达以及上皮性抗原的表达,3例作透射电镜观察。结果显示,小细胞癌的组织学类型与患者生存时间无肯定关系,在38例单纯手术或伴有放(化)等辅助治疗的5年存活率为21％(8/38),非手术治疗的123例5年存活率为7.3％(9/123),显示小细胞肺癌手术+放(化)疗能够提高患者5年存活率;在15例进行内分泌和上皮性抗原标记中,7例内分泌表达(S-100、NSE)阳性,12例上皮性抗原(CAM5.2)表达阳性,显示小细胞肺癌来自内胚层和内分泌细胞。

简介：活化的肝星状细胞（hepaticstellatecells，HSCs）可合成大量细胞外基质（extracellularmatrix，ECM），并可分泌转化生长因子p（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）、血小板源性生长因子（plateletderivedgrowthfactor,PDGF）等促纤维化因子，在肝纤维化的发生发展中起着关键作用。近来研究发现活化的肝星状细胞具有多种免疫细胞的特性，

简介：在癌症病人的食谱中屡见有禁忌的品种，刺激性食物就不受人们青睐，辛辣性食物也是刺激性食物的一种，诸如辣椒、生姜和大蒜等。近来由于对大蒜素的宣传．大蒜素这个抗氧化剂日益被人们推崇。但辛辣性食物因其刺激性．尤其对胃肠有疾病者仍列为禁食之列。虽然如此，辛辣性食物可能有开发出抗癌药的潜力。不过辛辣性食物毕竟有刺激性，摄食时还是要适量．在辛辣性食物未开发成抗癌药前．不可不顾自己的感受。勉强进食。

简介：肺癌是引起肿瘤相关死亡的首要原因之一，其中15％～20％的患者为小细胞肺癌。小细胞肺癌的恶性程度高，易于远处转移，常至骨、肝、脑及肾上腺，并迅速导致患者死亡。目前大约25％-30％的小细胞肺癌患者确诊时尚为局限期，行放疗及化疗的联合治疗是目前此类患者的标准治疗措施。通常所选择的化疗方案为EP或EC，共4个周期，放疗常采取1f／d的胸部放射治疗，范围包括病变区及纵膈，总剂量在50～60Gy之间，并需要早期同步参与化疗。为提高放疗的生物学效应，关于超分割放疗的临床试验正进一步被评价。本文简要的阐述了局限期小细胞肺癌的治疗策略，也会进一步探讨放化疗时序的重要性。

简介：细胞因子是一类具有多种生物活性的蛋白质和糖蛋白。它们是局部或系统内的细胞间调节因子,在体内受到内外环境的刺激即可作为机体免疫应答的效应分子。又可作为与其它细胞间进行信息传递的网络因子而发挥多种生物效应。80年代后人们开始了解到这些细胞因子的理化性质,分子结

简介：细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）是一种新型的免疫活性细胞，CIK增殖能力强，作用强，具有一定的免疫特性。在基础研究及临床应用中对CIK的探讨不断深入，以期得到更有效的免疫治疗方法，为临床提供依据。

简介：原发性肝癌是我国死亡率居第2位的恶性肿瘤，其中以肝细胞癌（HCC）为主，占95％以上。肝癌的治疗主要是以外科切除为主的多学科综合治疗模式。上世纪90年代兴起的射频消融（radiofrequencyablation，RFA）发展迅速，在肝癌综合治疗体系中发挥着重要作用，已在肝癌的临床治疗中得到广泛应用。

简介：背景γδT细胞与免疫调节进程相关。然而，γδT细胞在胃癌病程中的特点目前尚无考据。本研究评价了胃癌患者外周血中γδT细胞和淋巴细胞亚群的产生情况。方法研究入组了48例患者，另设置49位健康受试者作为对照。采用流式细胞术分析γδT细胞和淋巴细胞亚群。

简介：小细胞肺癌（SCLC）是一种高度侵袭性肿瘤，在肺癌中有独特的生物学行为，占肺癌的15%～20%。病理组织学上SCLC可分为小细胞癌（包括以往的燕麦细胞癌）和混合性癌（小细胞癌与鳞或腺癌的混合）。其肿瘤细胞倍增时间短，生长分数高，早期即可出现广泛转移。多年来的临床研究未能找到治愈SCLC的有效方法，多数患者在一线治疗后易出现复发或转移，预后差。近30年来对SCLC的诊断、治疗及预后方面有很多相关研究及争议，使人们对SCLC的发生发展有了更深的了解。本文对SCLC的治疗进展作相关讨论。

简介：化学治疗晚期非小细胞肺癌疗效似已达到平台,靶向药物是进一步提高疗效的关键。尽管第一代靶向治疗药物开发的种类繁多,但仅有少数药物在前瞻性、随机的Ⅲ期临床试验中显示出生存优势。第二代靶向治疗药物——多靶点抑制剂,可同时阻断肿瘤多个的信号传导,临床试验的初步结果表明,毒副作用可以耐受,效果较好,治疗晚期非小细胞肺癌已显示出较好的应用前景。

简介：肝细胞癌（HCC）死亡率高，晚期治疗手段有限，生存期短，对多种化疗药物易产生多药耐药。近年来HCC的分子靶向药物研究取得到了很大的进展，且与其它化疗药物联合作用有着很好的研究前景。本文对目前肝细胞癌的治疗药物进行了归纳与阐述，深入探讨各类药物在未来发展的潜力以及可能面对的挑战，为延长晚期肝癌生存期寻求有效的综合治疗方案。

简介：患儿，男，7_岁，因右眼眶皮肤瘀斑3个月、进行性面色苍白1十月住院。患儿于入院前3个月因右眼眶碰伤，右眼眶皮肤出现瘀斑，就诊于当地医院．接“眼眶外伤”住院治疗二个月，无明显好转。行眼部CT检查示：外伤后血块机化，继续以外伤处理。于入院前1个月，患儿出现进行性面色苍白．牙龈渗血。查骨髓象，诊断为急性淋巴细胞白血病L2型，给予DOP，DOAP，2个疗程化疗及对症治疗，症状仍无明显好转，遂转我院治疗。查体：T36．8℃，神志清楚。

简介：表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中存在过表达.Cetuxumab(C225,erbitux)是一种单克隆抗体,可竞争性结合EGFR细胞外配体区,抑制肿瘤生长,与放化疗有协同作用.本文综述cetuxumab联合放化疗治疗晚期NSCLC的临床前和临床资料,显示出cetuxumab具有良好耐受性.

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：目的中性粒细胞／淋巴细胞比率（neutrophiltoymphocyteratio，NLR）的上升与多种肿瘤的预后不良相关n本研究目的为探讨NLR对根治术后直肠癌患者预测预后的意义。方法回顾性分析142例直肠癌患者的临床资料，根据受试者工作特征曲线（reeeiveroperatingcharacteristiccurve，ROC）的结果选取NLR截点，根据NLR截点分析结果将入组患者分为高、低NLR两组。分析比较两组患者临床病理以及总体生存的差异。结果根据ROC曲线选取1．76为NLR截点。两组问患者年龄、性别、合并基础疾病、直肠癌组织类型、手术方式（腹腔镜或开腹手术）及术式（Dixon或Mile）比较无统计学差异（P〉O．05）。高NLR组患者T3＋4期、淋巴结转移（N1-3）以及TNM、Dukes分期较晚患者比例显著高于低NLR组患者。高NLR组及低NLR组患者5年生存率分别为51．4％及74．2％，差异有统计学意义（P〈0．05），NLR升高提示患者总体预后不佳。结论NLR可作为预测直肠癌患者根治术后生存预后的生物学标记物。

简介：目的探讨结肠癌细胞对人淋巴管内皮细胞（hLECs）体外成管的影响。方法实验组hLECs采用结肠癌细胞SW480的培养上清液进行培养，对照组hLECs采用单纯内皮细胞培养基进行培养。观察两组hLECs体外成管能力的差异；采用免疫荧光法检测hLECs细胞骨架变化情况和Prox-1蛋白表达；Westernblotting检测hLECs中整合素a9的表达水平。结果与对照组比较，实验组hLECs的成管能力更强，培养第7天即形成丰富的网状结构，至第14天形成典型的管状结构。从第6天开始实验组形成的小管数量（2．93±0．56条）即明显多于对照组（1．56±0．26条，P〈0．05）。实验组微丝结构完整连续，呈极性排列，细胞有伪足伸出，对照组微丝结构不明显；两组的微管结构无明显差异。实验组Prox-1和整合素a9的表达（37．46±16．73，1．20±0．04）与对照组（20．35±12．58，0．59±0．05）比较均有增加（P〈0．05）。结论结肠癌细胞在体外可通过外分泌作用促进hLECs形成管状结构。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。