简介:目的探讨强迫与焦虑的关系,为探索心理治疗策略提供依据。方法采用Foa的八型分类,将100例强迫症患者按焦虑程度(SCL-90焦虑因子分)分三组追行比较研究。结果100例患者中伴焦虑者占79%,伴抑郁者占74%;高焦虑组病程长于低焦虑组(P〈0.05);Foa分型中,高焦虑组以Ⅰ、Ⅱ和Ⅵ型多见;临床症状中以强迫恐惧的焦虑分高于污染/检查、强迫意象/表象、强迫思考、强迫性犹豫不决和强迫观念(P〈0.01)。结论强迫症与焦虑的关系确有Foa等人提出的八种临床类型;强迫症患者伴焦虑的程度并不完全取决于病程,而是致焦虑性强迫想法与减焦虑性强迫反应相互作用的结果。
简介:目的探讨上网对大学生心理健康的影响。方法采用精神卫生自评量表(SCL-90),对1643名在校大学生进行调查测评。结果月上网时间平均不足4小时的同学的SCL-90总分高于全国常模(P<0.05),强迫、抑郁、焦虑、偏执、精神病性因子分高于全国常模(P<0.05);月上网时间平均4至10小时的同学的SCL-90的总分高于全国常模(P<0.05),强迫、焦虑、精神病性子分高于全国常模(P<0.05);月上纲时间平均10小时以上的同学的SCL-90总分及各因子分接近全国常模,人际关系因子分低于全国常模(P<0.01)。恐怖因子分高于常模(P<0.05)。结论合理健康的上网,有助于大学生心理紧张和压力的释放,对大学生心理健康能起到:一定促进作用但过度上网,不利于大学生的身心健康,尤其容易引起人际情感的淡化。
简介:目的2003年2月25日某校某教学区某学生坠楼自杀身亡;2003年5月9日284人的大学生作业中,围绕死的伦理观念来写的有5人,其中1人的主题就是自杀,以此为研究。方法采用文献资料法,内省和访谈法等方法,探讨出现某学生自杀现象后的教育与研究。结果大学生自杀原因分析应注意一果多因中起决定作用的原因有可能是外因的。结论对有自杀行为倾向大学生的预防和辅导的难点或重点是要搞清楚哪些大学生是有可能有自杀倾向的大学生;对个别大学生以死为题的作业需要教育和研究,作相关分析后提出解决问题的方法和建议;应该注重大学生外部环境的改善;必须采取措施,分清不同情况,重点作好有可能有自杀行为倾向的大学生的工作;必须正面教育,要求大学生任何情况下都不要自杀。
简介:Tau蛋白是一种微管相关性蛋白,在中枢神经轴突运输中起着重要作用,在神经变性疾病中扮演着重要角色.以Tau蛋白为病理基础、以运动异常为主要表现或兼有运动异常及痴呆表现的综合征被称为"Tau蛋白病理相关性运动异常",主要包括与17号染色体相关的额颞叶痴呆和帕金森综合征(frontotemporaldementiawithparkinsonismlinkedtochromosome17,FTDP-17),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP),以及皮质基底节变性(cortico-basaldegeneration,CBD)等,其中FTDP-17为以Tau蛋白为病理基础的家族性疾病的代表,而后两者则为散发性疾病的代表.现仅将在临床表现、分子遗传学改变和病理基础等方面对这类疾病的研究进展综述如下.
简介:随着对阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)认识的深入,作为正常老龄化向痴呆过渡状态的轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)越来越受到人们的关注。对轻度认知功能障碍积极进行干预是延缓认知功能进一步衰退的有效措施,但目前关于轻度认知功能障碍干预措施的报道较少,药物也仅有个别的多中心研究报道。因此,笔者拟就目前国内外对轻度认知功能障碍的治疗现状及进展进行系统性回顾。由于最多见的轻度认知功能障碍亚型是遗忘型认知功能障碍即阿尔茨海默病的前期,故而关于轻度认知功能障碍的干预策略多沿袭了阿尔茨海默病的治疗方案。
简介:目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.