简介:目的:应用网状Meta分析方法,通过对主要不良心血管事件的比较,评价氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛等格雷类药物联合阿司匹林的临床治疗效果。方法:检索国内外中英文数据库Pubmed、CochraneCentralRegisterofControlledTrials、中国生物医学文献数据库SinoMed(CBM)、知网(CNKI)、维普(VIP)、万方。收集氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛、沙格雷酯相互比较的用于治疗冠心病患者的随机对照试验。使用Stata软件,应用间接比较的逐步策略,进行Meta分析。结果:本文共纳入33项随机对照试验(RCTs),对主要不良心血管事件的比较,替格瑞洛和氯吡格雷比较差异有统计学意义(OR=0.70,95%CI:0.64~0.77,P〈0.001)。普拉格雷和氯吡格雷比较差异没有统计学意义(OR=0.92,95%CI:0.84~1.01,P=0.487)。替格瑞洛和普拉格雷间接比较差异有统计学意义(OR=0.76,95%CI:0.67~0.86,P〈0.001)。结论:在冠心病术后预防主要不良心血管事件方面,替格瑞洛疗效最佳,其次是普拉格雷,最后是氯吡格雷。
简介:目的:观察组胺H2受体阻滞剂西咪替丁对腹腔感染大鼠全肠外营养(TPN)时营养代谢的调理作用.方法:采用28只成年腹腔感染大鼠,随机分成对照组(TPN组)和实验组(TPN+西咪替丁组).对照组给予全营养混合物,实验组在全营养混合物中加入西咪替丁注射液80mg·kg-1·d-1,实验持续4d.测定实验前后大鼠体重、血糖、血清三酰甘油、血清总蛋白、白蛋白、尿素氮和肌酐的浓度;测定每日氮平衡和尿3-甲基组氨酸(3-MH)的排出量,计算累积氮平衡和累积尿3-MH排出量.结果:血清三酰甘油的变化两组间无显著差异,其余血清学指标实验前后变化的差值实验组比对照组显著减少;实验组累积氮平衡显著优于对照组(P<0.01);累积尿3-MH排出量比对照组显著减少(P<0.01).结论:组胺H2受体阻滞剂西咪替丁可以调理腹腔感染大鼠TPN时糖、蛋白质代谢,减少蛋白质丢失,对脂肪代谢无显著影响.
简介:患者,男84岁,有慢性喘息性支气管炎史40余年,有高血压病史30余年,有脑血栓史5年。2000年10月1日因慢性喘息性支气管炎急性发作入院。体温37.5℃,双肺可闻及较多干罗音及散在中小水泡音,静滴利复星0.2g,bid,3d,效果不明显,改用泰能(亚胺培南/西司他丁钠盐)0.5g静滴q8h,d2晚间患者出现神志恍惚,秽语,烦躁,不能入睡。D3停用泰能,改用舒普深(头孢哌酮/舒巴坦),上述精神症状逐渐消失。同年12月9日,患者再次因慢性喘息性支气管炎急性发作入院,应用泰能0.5g静滴q8h,当晚上述精神症状再次出现,d2泰能为0.5g静滴q12h,精神症状仍未改善,d3改用舒普深后,精神症状消失。
简介:目的:观察吗啡依赖大鼠神经元再生水平的改变及胍丁胺对抗吗啡依赖的可能机理。方法:12天连续递增给药方式建立吗啡依赖大鼠动物模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠腑海马神经元再生;应用放射免疫结合方法测定大鼠脑海马中cAMP水平;Westernblot方法观察海马中腑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)和酪氨酸蛋白激酶基因TrkB水平的变化。结果:连续递增给药12天造成吗啡依赖模型,胍丁胺(10mg/kg)对吗啡依赖具有抑制作用;吗啡抑制人鼠神经元前体细胞的增殖,胍丁胺(10mg/kg)抑制吗啡依赖的同时可以逆转吗啡对BrdU标记的阳性细胞数目的减少,吗啡依赖大鼠BrdU阳性细胞数目下降23%±4%;吗啡依赖大鼠海马cAMP含量下降,BDNF、TrkB水平呈现明显的下调。胍丁胺可逆转该变化。结论:成年大鼠吗啡慢性处理导致依赖后,神经元再生的水平下降,胍丁胺可以减轻吗啡依赖对神经元再生的抑制作用,而吗啡对神经元再生的抑制作用与cAMP以及其介导的BDNF水平的变化密切相关。
简介:摘要 目的:优化培哚普利叔丁胺片粉末直压工艺处方。方法:通过星点设计 -响应面法试验筛选处方配比,并通过与原研产品对比溶出曲线评价处方。结果:优化处方配比后的培哚普利叔丁胺片体外溶出行为与原研产品保持一致。结论:通过微晶纤维素含量、硬脂酸镁含量以及硬度建立的多元线性模型对于本品的处方优化具有良好的预测性。
简介:血小板反应多样性(VPR)是指不同个体对抗血小板药物的治疗反应存在的差异。氯吡格雷为临床常用抗血小板药物,其作用机制是不可逆地阻断血小板ADPP2Y12受体,抑制ADP与血小板受体的结合,并可抑制ADP介导的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物活化,从而抑制血小板聚集。氯吡格雷VPR的机制尚不清楚,可能是内外因素共同作用所致。外部因素主要包括患者种族、年龄、体重指数、依从性、肥胖、胰岛素抵抗、疾病状态及药物之间相互作用等;内部因素主要与氯吡格雷在体内的吸收和代谢及血小板受体的基因多态性有关。氯吡格雷VPR的检测方法主要以血管扩张剂刺激磷蛋白和ADP为靶点。总结氯吡格雷治疗的循证医学证据,建立血小板功能检测的金标准,对实施氯吡格雷个体化治疗及评估患者预后有重要意义。
简介:目的:建立有效区分地氯雷他定片质量并具有国际通用性的溶出度HPLC测定方法。方法:采用桨法,以0.1mol.L^-1盐酸溶液为溶出介质,转速50r.min-1,采用高效液相色谱法测定溶出度,以辛烷基硅烷键合硅胶为填充剂,流动相为甲醇-0.5%三氟醋酸溶液(用三乙胺调pH值至6.3)(55:45),流速:1.0ml.min^-1,柱温:30℃,检测波长247nm。结果:地氯雷他定在1.02~204.20μg.mL^-1的浓度范围内,线性关系良好(r=1),平均回收率为100.5%,RSD为0.3%(n=9),国内片剂在30min时的溶出度均在95%以上。结论:本方法准确、简单方便且高效,测定结果均一性良好,可有效地用于地氯雷他定片溶出度的测定。
简介:目的观察丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法将收治的100例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,各50例。对照组给予阿司匹林、奥扎格雷钠、阿托伐他汀钙片、依达拉奉治疗,疗程2周。治疗组在对照组的基础上给予丁苯酞软胶囊200mg口服,3次·d-1,疗程2周。分别于治疗前、治疗后3、7、14d进行血清SOD、NSE含量的测定,并进行临床神经功能缺损程度(NIHSS)评分。结果与对照组比较,治疗组在治疗后7、14dNIHSS评分较对照组降低(P〈0.05),治疗后3、7、14d血清SOD水平明显增加、NSE水平明显下降(P〈0.05)。结论丁苯酞软胶囊可以保护神经细胞,减轻脑损伤,改善急性脑梗死患者的神经功能。