简介:水源热泵由于其良好的节能性,近年来得到越来越广泛的应用,但如果应用不当会造成水体的热污染,影响水体的生态环境。以用于水源热泵的湖南地区滞流水体作为研究对象,以防止热污染作为出发点,利用建立的水温模型研究了湖南地区的滞流水体水温变化规律,计算了湖南地区湖泊水体对水源热泵系统夏季冷凝热的热承载能力与冬季热泵系统从水体取热时水体的供热能力(冷承载能力),并且对冷热承载能力的影响因素进行了分析。结果表明:深度不足2m的滞流水体在冬季热承载能力有限,作为冬季热源要谨慎对待;对于湖南地区,夏季水体作为水源热泵的冷源在以5个城市为代表的5个分区中差别不明显,但在冬季使用水体作为水源热泵的热源时,越往南越适合,其中以衡阳为代表的湘东南地区优于其他地区。
简介:从珠江口海域分离、鉴定出3种重要有害藻类小普林藻JX12(Prymnesiumparvum)、剧毒卡尔藻JX24(Karlodiniumveneficum)、红色赤潮藻JX14(Akashiwosanguinea),在实验室条件下研究了不同反应温度和pH值对小普林藻溶血活性的影响,在此基础上对海洋微藻溶血活性的测定方法进行了优化,并进一步分析比较了不同藻株以及不同生长时期溶血毒性的变化特征。研究结果显示,在实验温度范围内(4-50°C),小普林藻的溶血活性随温度的升高而增大,37℃为其最佳反应温度,pH8和50min为其最佳反应条件。不同生长时期的小普林藻溶血毒性具有显著差异,对数期溶血活性(5.67×10^-7HU·cell^-1)显著高于稳定期(2.32×10^-7HU·cell^-1)和衰亡期(3.40×10^-7HU·cell^-1)。分离自珠江口海域的3种微藻均检测出溶血毒性,单个细胞溶血活性由强到弱分别为红色赤潮藻(976.20×10^-7HU·cell^-1)、小普林藻(5.67×10^-7HU·cell^-1)、剧毒卡尔藻(2.58×10^-7HU·cell^-1)。值得注意的是,红色赤潮藻中国株JX14的单位细胞溶血活性显著高于美国株AS2,是后者的2倍以上。本研究首次确认珠江口海域红色赤潮藻、小普林藻和剧毒卡尔藻均具有较强的溶血毒性,这些有害藻类一旦形成赤潮可能对河口生态系统安全以及水产养殖业造成严重危害。
简介:采用急性和28d慢性暴露试验研究了海洋典型危险化学品对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的致死效应和生长抑制效应,并测定了遗传毒性、神经毒性以及免疫毒性效应相关的毒理学评价指标。研究结果表明:对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的96h-LC50为45.7mg·L^-1,根据国家环保局水和废水监测分析方法编委会规定的化学物质对鱼类毒性分级标准,属于中等毒性,浓度高于2.3mg·L^-1的暴露能显著抑制褐牙鲆幼鱼的生长;4.6和9.2mg·L^-1浓度组观察到对二甲苯暴露28d后褐牙鲆肝脏中的丙二醛含量与DNA损伤程度显著升高,脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活力被明显抑制;9.2mg·L^-1浓度组暴露28d后,褐牙鲆幼鱼体内总血细胞数量和溶菌酶活力显著降低。这些结果表明较高浓度的对二甲苯长期作用可导致褐牙鲆幼鱼的氧化胁迫,造成其肝脏毒性损伤并产生神经毒性与免疫毒性。本实验结果为了解对二甲苯对鱼类的毒性作用机制以及对二甲苯的海洋生态风险评估提供了科学依据。
简介:针对海洋溢油污染问题,采用实验室筛选的海洋溢油降解菌HJ01和HJ02开展海洋溢油微生物降解优化研究,采用单因素实验和多因素正交实验进行降解率测定。结果表明,单因素实验条件下,当pH值为7、培养温度35℃、石油初始浓度7500mg/L、NaCl含量20000mg/L时,HJ01和HJ02对海洋溢油的降解效果最佳。正交实验条件下,HJ01在pH值为7、培养温度35℃、石油初始浓度7500mg/L、NaCl含量10000mg/L时降解效果最佳;HJ02在pH值为7、培养温度30℃、石油初始浓度11000mg/L、NaCl含量10000mg/L时降解效果最佳。
简介:基于谷胱甘肽(GSH)解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR(MCRR)在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物(MCRR-GSH),腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物(MCRR-Cys)在组织内的代谢动力学变化。在72h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织(P〈0.05),鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是(0.161±0.001)和(0.116±0.005)μg·g^-1DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为(8.899±0.817)μg·g^-1DW至(3.336±0.263)μg·g^-1DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为:MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。
简介:为了揭示不同浓度苯并芘(BaP)及滴滴涕(DDT)对海洋贝类胚胎的生态毒理效应,将翡翠贻贝(Pernaviridis)胚胎分别暴露于不同浓度BaP及DDT中,检测暴露24h和48h后,BaP和DDT对翡翠贻贝胚胎抗氧化及非特异性免疫酶活性的影响,包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP),并利用综合生物标志物响应(IBR)指数对苯并芘及DDT对翡翠贻贝胚胎的综合毒理效应进行评价。结果表明,BaP和DDT胁迫显著影响翡翠贻贝胚胎抗氧化酶(SOD、GPx)和非特异性免疫酶(ACP、AKP)的活性。与对照组相比,随着暴露浓度的升高,胚胎SOD、AKP的活性呈现先抑制后诱导的趋势。DDT和BaP对ACP酶活性的影响不同,其中BaP对ACP活性的影响表现为先抑制,后恢复,而DDT对翡翠贻贝胚胎ACP的活性影响不显著。IBR分析表明,在胁迫早期随着污染物浓度的升高,RIB值逐渐增大,随着染毒时间延长,处理组RIB值均减小,总体来说,DDT的RIB值比BaP的RIB值大,表明DDT的胚胎毒性较强。通过探究翡翠贻贝胚胎重要酶应答BaP和DDT胁迫的毒理生化响应,评价持久性有机污染物对海洋贝类的毒理效应,为敏感生物标志物的筛选打下一定的基础,且为海洋环境的污染早期预警监测提供了一种新思路。
简介:工业化学品通过各种迁移转化过程后在环境区间中广泛分布,同时新化学品正被大量的生产并进入环境,使得对于化学品管控的需求和压力不断增加。基于这一背景,多国政府颁布了相应的政策法规对化学品进行管控。除了用相应的政策法规进行预先管控之外,使用基于逸度概念的多介质环境模型来表征化学品的行为与归趋是一个相对简单而有效的方法,不仅适用于环境中存在的现有化学品的暴露评估,也成为各国化学品管理中对新化学品的环境暴露进行预测的有力工具。本文综述逸度概念与方法、相关环境模型、建模过程、应用验证等方面的国内外研究进展,希望能够对我国化学品环境暴露评估与风险评估的模型构建、优化与方法应用提供信息和借鉴。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:目的:了解江阴、太仓两地参保群众对城乡居民大病保险制度实施的认知度,为完善大病保险制度提供实证依据,从而促进医保基金的合理使用。方法:采用问卷调查法,利用SPSS22.0对两地大病保险的群众认知度与参保意愿进行单因素方差分析和二元Logistic回归分析。结果:(1)两地居民均有强烈的大病保险的参保意愿;(2)江阴居民相对更不了解政策的内容;(3)两地居民均希望通过从基本医疗保险基金中抽取一部分基金出来给大病保险缴费,不用额外增加缴费负担;(4)太仓居民对大病保险报销政策更满意;(5)影响参保群众对大病保险参保意愿的显著性因素有户口类型、是否参加过大病医保及对大病医保政策内容的了解程度。结论:需要加大政策的宣传力度;需要转变传统的医保观念,提高商业补充保险的意识;需要政府、商业保险机构、参保群众和医疗机构多方努力进一步解决城乡居民大病保险执行过程中的问题。
简介:越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitaminE,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);VE(50mg·mL^-1)+200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量(200μg·mL^-1)PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。