简介：Bcr-Abl融合基因与慢性粒细胞白血病（CML）的发病发展密切相关。直接作用于Bcr-Abl蛋白的小分子药物是目前治疗CML的重要方法,受到广泛的关注。伊马替尼作为首个上市的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂,在靶向治疗慢性粒细胞白血病上取得了很大成功,但Bcr-Abl基因的突变导致其出现耐药性,尤其以Abl-T315I突变的耐药程度最高。本文综述了近年正在开发中的针对Abl-T315I突变的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂。

简介：摘要目的探讨联合免疫抑制治疗（IST）儿童重型再生障碍性贫血(SAA）并发毛细血管渗漏综合征（CLS）的护理经验。方法对儿童重型再生障碍性贫血患者采用抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)、环孢素(CsA)和大剂量丙种球蛋白(HDIVIG)方法治疗。结果2例患者发生毛细血管渗漏综合征，对患儿做好密切观察及积极科学的护理，可提高治疗效果。结论CLS是一组突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆外渗所引起的临床综合征。IST治疗SAA过程中可发生CLS，及时正确的护理干预极为重要。

简介：摘要目的研究环氧合酶-2抑制剂能否有效调控细胞因子的产生，防止SIRS的发生或减轻其严重程度，从而提高SAP的治疗效果并降低死亡率。方法将72只成年雄性SD大鼠随机分为三组，假手术组、重症急性胰腺炎组(severeacutepancreatitis,SAP)及环氧合酶-2抑制剂（塞来昔布）预处理组（SC组）。3h,6h,12h三个时间点，用5%Tc-Na（1ml/kg)胆胰管逆行注射建立模型。采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子。结果血清细胞因子SO组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度显著低于SAP组和SC组，有统计学意义（p<0.01)；SC组TNF-α、IL-6和IL-10浓度低于SAP组，TNF-α、IL-10各时间点均有统计学意义(p<0.05)；IL-6在6h、12h有统计学意义（p<0.05)。结论环氧合酶-2抑制剂可以下调TNF-α、IL-6及IL-10的表达水平，降低了炎症因子的表达，改善了胰腺损伤，但环氧合酶-2抑制剂的应用在SAP起病的2小时前使用，其预防胰腺炎的作用强于其治疗意义。

简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用。但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,YSY-01A能够显著抑制大肠腺癌细胞HT-29的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够把HT-29细胞阻滞在G2/M转换点上,显著地上调cyclinB1,Wee1,p-cdc2（Tyr15）及p53,p21,p27蛋白的表达（P〈0.05）。当YSY-01A浓度高于0.5μM时,HT-29会显示出典型的细胞毒症状,差异具有显著性（P〈0.05）;而本文用于机制研究的药物浓度均低于此值。总之,YSY-01A对HT-29细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M转换点阻滞有关。

简介：摘要探讨卡托普利对2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的影响。95名T2DM患者，随机双盲分为安慰剂组（A组，42例）和卡托普利组（B组，53例），治疗3个月后，检测相关结果。治疗后卡托普利组FBG、FINS、HbA1c、TG、PAI-1明显下降（P<0.01），HDL-C、ISI显著升高（P<0.01），t-PA无明显变化，且PAI-1与FINS、TG呈正相关r=0.437，r=0.342，P<0.05），与ISI呈负相关（r=-0.552，P<0.01）；安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异。卡托普利能够显著降低T2DM患者的PAI-1。

简介：类风湿性关节炎（RA）是一种系统性全身性免疫疾病,其发病原因不明,发病过程中有多种免疫细胞和细胞因子参与。本文综述了近年来研发的用于治疗类风湿性关节炎的五种蛋白类肿瘤坏死因子-α抑制剂的研究进展。

简介：摘要目的研究质子泵抑制剂与H2受体拮抗剂对老年上消化道出血患者的疗效比较。方法我科40例老年上消化道出血患者的治疗情况进行分析比较质子泵抑制剂洛赛克及H2受体拮抗剂的疗效。结果洛赛克治疗组及H2受体拮抗剂组的总有效比分别为95%和81.82%（P<0.05）两组的再出血率分别为50%和27.27%（P<0.05）。结论在同等基础条件下，洛赛克在治疗老年上消化道出血及防治再出血较H2受体拮抗剂有其明显的优越性。

简介：摘要目的分析不同作用机制端粒酶抑制剂分别作用于CNE2鼻咽癌细胞株后蛋白表达谱的变化。方法用EGCG等八种不同的端粒酶抑制剂分别作用于CNE2细胞,提取药物作用后细胞的总蛋白，运用基层辅助激光解析时间飞行质谱技术检测蛋白的变化,筛选共同差异蛋白。结果CNE2细胞经八种端粒酶抑制剂作用后，分别有14，26，27，23，31，42，26，30个蛋白低表达；分别有22，11，18，18，7，7，13，8个蛋白质高表达；均呈低表达的差异蛋白1个，相对分子量为2657.14Da，无共同高表达的差异蛋白。结论八种端粒酶抑制剂作用后，CNE2细胞表现出共性变化的蛋白。这些蛋白可能参与端粒酶活性的调控，可能是不同机制端粒酶抑制剂作用的共同靶点。

简介：摘要目的本研究的目的是观察表达PTEN的重组腺病毒（Ad-PTEN）联合PI3K抑制剂LY294002对人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法建立MCF-7裸鼠移植瘤动物模型24只MCF-7细胞株移植成功的裸鼠分为四组，即空病毒载体对照组、DMSO对照组、LY294002用药组、Ad-PTEN与LY294002联合用药组。定期测量裸鼠的体重和肿瘤直径；应用Real-timePCR检测肿瘤细胞中PTEN、PI3K、AKT、NF-KB、CyclingD1、Bcl-2的表达水平。结果相对于对照组和PI3K抑制剂单独用药组，联合用药组对肿瘤生长的抑制作用显著增强（P<0.05），且联合用药组肿瘤组织中PI3K、AKT、NF-KB、CyclingD1、Bcl-2的表达下降（P<0.05），而PTEN的表达升高（P<0.05）。结论Ad-PTEN与PI3K抑制剂的联合用药可以增强对人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤的生长抑制作用。

简介：摘要组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACIs）作为一种新型靶向药物，它通过调节染色质和某些非组蛋白的乙酰化状态，调控基因的转录，并发挥一系列生物学效应如诱导肿瘤细胞凋亡等。近期临床试验发现，HDACIs对某些类型肿瘤，尤其是血液恶性肿瘤有良好疗效。本文主要在血液恶性肿瘤的组蛋白去乙酰化及靶向去乙酰化酶抑制剂治疗进展方面进行介绍。

简介：背景：Rho激酶抑制剂可以调节细胞骨架重构，激活转录因子，促进细胞增殖和分化。目的：观察Rho激酶抑制剂Y-27632对大鼠骨髓间充质干细胞分裂增殖和细胞周期的影响。方法：采用贴壁细胞培养法体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，并传代。取生长状态良好的第2代骨髓间充质干细胞分组：实验组加入10μmol/LRho激酶抑制剂Y-27632，对照组正常培养。结果与结论：①骨髓间充质干细胞增殖：细胞生长曲线呈“S”型，Rho激酶抑制剂Y-27632作用后，3d左右进入平台期，细胞生长加速，生长曲线上移。②骨髓间充质干细胞的细胞周期：对照组G0/G1期细胞比例为（80.640±5.516）%，S期细胞比例为（13.397±2.511）%；实验组G0/G1期细胞比例为（61.723±8.829）%，S期细胞比例为（29.380±7.630）%，实验组S期细胞比例高于对照组（P〈0.05）。表明Rho激酶抑制剂Y-27632可以促进骨髓间充质干细胞DNA的合成，促进细胞分裂和增殖。

简介：摘要目的评价三种质子泵抑制剂对幽门螺杆菌感染的上消化道溃疡病的治疗效果和经济学效果。方法将59例消化性溃疡患者随机分成3组，分别给予A组口服泮托拉唑、阿莫西林及甲硝唑;B组兰索拉唑、阿莫西林及甲硝唑;C组奥美拉唑、阿莫西林及甲硝唑疗程1周，然后分别用A组泮托拉唑;B组兰索拉唑;C组奥美拉唑3周，用药结束后一个月后复查，并运用药物经济学的最小成本分析法进行研究。结果3种方案的药物经济成本依次为471元、358.4元、54.6元。治疗总有效率分别为95.5%、94.7%、94.4%。结论C组方案为最佳治疗方案。

简介：摘要目的观察含左旋氧氟沙星的质子泵抑制剂三联疗法根除幽门螺杆菌（Hp）感染的疗效。方法治疗组50例Hp阳性患者，男22例，女28例；年龄（59±11）岁；慢性胃炎23例，消化性溃疡27例。给予兰索拉唑30mg,bid,po,左旋氧氟沙星200mg及阿莫西林1000mg，bid，po,。对照组48例Hp阳性患者，男26例，女22例；年龄（57±9）岁；慢性胃炎26例，消化性溃疡22例。给予兰索拉唑30mg，克拉霉素500mg及阿莫西林1000mg，bid,po。疗程均为14天。疗程结束后1个月复查胃镜及Hp。结果两组抗Hp治疗结束后1个月后行14碳-尿素呼气试验（14C-UBT）检测Hp根除率，治疗组为86%，对照组83.3%（P＞0.05）,均无严重不良反应。结论左旋氧氟沙星联合兰索拉唑和阿莫西林是一种安全、疗效高、耐受性好的治疗Hp感染的方案。

简介：糖尿病视网膜病变（DR）是作为一种常见的糖尿病并发症，对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）作为统一机制中的一个关键分子，与DR发病机制及其防治密不可分，对其进行适当干预，可成为DR治疗的重要方法之一。

简介：摘要巨噬细胞移动抑制因子（MIF)在免疫反应中处于中心环节。它通过不同的方式作用于免疫反应的各个环节，参与并调节免疫反应。

简介：目的了解2008--2009年南宁市人季节性H1N1流感病毒神经氨酸酶（NA）基因的遗传进化特征，探讨NA基因潜在的抗原位点和活性位点（抑制剂耐药性位点）变异规律。方法提取2008--2009年20株H1N1流感病毒RNA，采用RT—PCR扩增病毒NA基因后进行序列测定，通过CTLPred软件预测NA基因上潜在的抗原位点，并对NA分子进化和其重要功能位点的遗传变异进行分析。结果将20株H1N1流感病毒毒株与北半球疫苗推荐株A／Solomon／3／2006和A／Bris—bane／59／2007构建进化树，NA进化树共分成3个类群，10株2008年H1N1流感病毒毒株聚集成分支Ⅱ，10株2009年毒株与疫苗株A／Brisbane／59／2007聚集成分支I，A／Solomon／3／2006则独立形成1个分支（Ⅲ）。2008年毒株抗原位点替换频率较高，相对于A／Solomon／3／2006氨基酸替换分布在不同的3个区域的3个位点，分别是N64H、Y100H、L367I；2009年度的毒株抗原决定簇位点相对保守。在已知NA的酶活性位点中，2009年所有毒株均在275位点发生了H〉Y的突变，而这种变异在2008年的毒株中未有出现。结论A／Solomon／3／2006落后于2008年毒株，A／Brisbane／59／2007对应的疫苗在2009年能起到较好的保护作用；大量H275Y耐药株的出现提示在流感病毒监测中应密切关注其耐药位点的变异。

简介：摘要生物医学研究发现，免疫细胞也存在正反两方面的功能，如自身的NK/CIK/DC-CIK细胞在正常免疫调控网络的支配下，能杀灭、清除细菌、病毒、某些原虫、肿瘤细胞、炎性细胞、变异细胞、衰老、退化等各种异常细胞，并对受损伤的组织细胞进行修复。如免疫细胞在负调控作用支配下，所起的作用是相反的，不但不能维持机体健康，还要参与超敏反应和免疫病的发生。

简介：目的了解耐药肺结核患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞及其分泌的细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）的表达水平与非耐药肺结核患者和健康对照者的差异，并探讨其在抑制特异细胞免疫反应中的作用。方法应用流式细胞技术分别对30例健康成人（健康对照组）、39例非耐药肺结核患者（普通肺结核组）及35例耐药肺结核患者（耐药肺结核组）的外周血CD4＋CD25＋T淋巴细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞表达水平进行检测；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同组别人群外周血血清中TGF-β1、IL-10水平。结果健康对照组成人外周血中CD4＋CD25＋T淋巴细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞分别占CD4＋细胞总数的（17.09±5.43）%和（0.78±0.88）%；普通肺结核组外周血中上述两种细胞分别占CD4＋细胞总数的（22.12±3.43）%和（2.79±1.65）%；耐药肺结核组外周血上述两种细胞分别占CD4＋细胞总数的（24.01±5.65）%和（4.51±1.47）%。耐药肺结核组外周血中CD4＋CD25＋T淋巴细胞所占CD4＋T淋巴细胞的比例较普通肺结核组高，但差异无统计学意义（P＞0.05）；耐药肺结核组CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞的比例明显高于健康对照组及普通肺结核组（P＜0.05），并且耐药肺结核组TGF-β1［（4.15±1.39）ρ/ng·L-1］、IL-10［（872.17±269.75）μg/L］明显高于普通肺结核组［分别为（3.03±1.42）ρ/ng·L-1、（266.83±57.09）μg/L］和健康对照组［分别为（2.12±0.77）ρ/ng·L-1、（105.21±23.56）μg/L］（P＜0.05）。结论CD4＋CD25＋Foxp3＋T淋巴细胞可能削弱结核病患者机体免疫系统对感染结核分枝杆菌的清除作用，是导致结核病感染慢性化且出现耐药的原因之一；TGF-β1、IL-10可能参与抑制机体细胞免疫，与耐药结核病的形成和严重程度有一定相关性。

简介：

简介：摘要对胰岛素的剂型做了简要介绍，综述了当前胰岛素各种剂型的应用，以及各种剂型在临床应用时的差异。