简介:目的:观察吗啡依赖大鼠神经元再生水平的改变及胍丁胺对抗吗啡依赖的可能机理。方法:12天连续递增给药方式建立吗啡依赖大鼠动物模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠腑海马神经元再生;应用放射免疫结合方法测定大鼠脑海马中cAMP水平;Westernblot方法观察海马中腑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)和酪氨酸蛋白激酶基因TrkB水平的变化。结果:连续递增给药12天造成吗啡依赖模型,胍丁胺(10mg/kg)对吗啡依赖具有抑制作用;吗啡抑制人鼠神经元前体细胞的增殖,胍丁胺(10mg/kg)抑制吗啡依赖的同时可以逆转吗啡对BrdU标记的阳性细胞数目的减少,吗啡依赖大鼠BrdU阳性细胞数目下降23%±4%;吗啡依赖大鼠海马cAMP含量下降,BDNF、TrkB水平呈现明显的下调。胍丁胺可逆转该变化。结论:成年大鼠吗啡慢性处理导致依赖后,神经元再生的水平下降,胍丁胺可以减轻吗啡依赖对神经元再生的抑制作用,而吗啡对神经元再生的抑制作用与cAMP以及其介导的BDNF水平的变化密切相关。
简介:患者男,78岁.因"腰痛、浮肿9年,咳嗽、咳痰30年,加重5d",于2003年4月23日入院.查体:T36.2℃,P70次/min,R22次/min,BP130/82mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清楚,全身皮肤无出血点,双肺呼吸音清,两肺底可闻及湿性哕音.诊断:冠心病、慢性支气管炎、糖尿病.
简介:肾素血管紧张素系统(RAS)已被证明参与了骨髓造血细胞的生长增殖和分化,而再生障碍性贫血(AA)被认为是与骨髓造血细胞受损和造血微环境缺陷有关的疾病.为了探讨AA的发病机制,运用放射免疫方法检测22例AA患者骨髓和外周血肾素活性及AngⅠ、AngⅡ浓度,并以16例外周血常规和骨髓检查正常的患者为对照组,比较两组之间的差异.结果发现:AA组骨髓AngⅡ浓度低于对照组(P<0.01),AA组的骨髓AngⅡ浓度与外周血比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组的骨髓AngⅡ浓度较同组的外周血高(P<0.01),两组的肾素活性及AngⅠ浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论:AA患者骨髓AngⅡ浓度降低,AA发病可能与其有关.