简介:摘要目的研究Erythroferrone(ERFE)等铁代谢红系调节因子(iron-regulatory erythroid factor)在不同类型红系造血异常疾病中的表达情况。方法采用ELISA方法检测2016年1月至2019年11月共47例真性红细胞增多症(PV)、纯红细胞再生障碍(PRCA)、自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者血浆ERFE、生长分化因子15(GDF15)、生长分化因子11(GDF11)和扭转原肠胚形成同系物(TWSG1)的表达,分析铁代谢调节因子与红系造血异常类型及旺盛程度(以骨髓有核红细胞比例反映)的适配性。结果血浆GDF15表达水平在PV、PRCA、AIHA、MDS各组依次为266.01(112.40,452.37)、110.63(81.41,220.42)、52.11(32.61,171.66)、276.53(132.16,525.70)ng/L,均显著高于正常对照组的37.45(19.65,57.72)ng/L(P值均<0.01)。不同类型红系造血异常患者血浆TWSG1表达水平与正常对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。血浆GDF11表达水平仅在PV组患者中明显高于正常对照组[74.75(10.95,121.32)ng/L对36.90(3.38,98.34)ng/L,P<0.01],而PRCA、AIHA、MDS 3组患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PV组血浆ERFE水平为129.63(47.02, 170.03)ng/L,AIHA组血浆ERFE水平最高为121.76(68.12,343.11)ng/L,二者均明显高于正常对照组的43.23(35.18,65.41)ng/L(P值均<0.01);PRCA组、MDS组血浆ERFE水平分别为48.92(44.59,84.83)、40.47(26.97,72.87)ng/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P值均>0.05)。骨髓有核红细胞比例与ERFE(r=0.458,P=0.001)呈正相关,而与GDF15(r=-0.163,P=0.274)、GDF11(r=0.120,P=0.421)、TWSG1(r=-0.166,P=0.269)无明显相关性。结论铁代谢红系调节因子在不同红系造血异常疾病的表达谱不尽一致,ERFE与红系造血旺盛程度相关度最高。
简介:摘要目的研究Erythroferrone(ERFE)等铁代谢红系调节因子(iron-regulatory erythroid factor)在不同类型红系造血异常疾病中的表达情况。方法采用ELISA方法检测2016年1月至2019年11月共47例真性红细胞增多症(PV)、纯红细胞再生障碍(PRCA)、自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者血浆ERFE、生长分化因子15(GDF15)、生长分化因子11(GDF11)和扭转原肠胚形成同系物(TWSG1)的表达,分析铁代谢调节因子与红系造血异常类型及旺盛程度(以骨髓有核红细胞比例反映)的适配性。结果血浆GDF15表达水平在PV、PRCA、AIHA、MDS各组依次为266.01(112.40,452.37)、110.63(81.41,220.42)、52.11(32.61,171.66)、276.53(132.16,525.70)ng/L,均显著高于正常对照组的37.45(19.65,57.72)ng/L(P值均<0.01)。不同类型红系造血异常患者血浆TWSG1表达水平与正常对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。血浆GDF11表达水平仅在PV组患者中明显高于正常对照组[74.75(10.95,121.32)ng/L对36.90(3.38,98.34)ng/L,P<0.01],而PRCA、AIHA、MDS 3组患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PV组血浆ERFE水平为129.63(47.02, 170.03)ng/L,AIHA组血浆ERFE水平最高为121.76(68.12,343.11)ng/L,二者均明显高于正常对照组的43.23(35.18,65.41)ng/L(P值均<0.01);PRCA组、MDS组血浆ERFE水平分别为48.92(44.59,84.83)、40.47(26.97,72.87)ng/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P值均>0.05)。骨髓有核红细胞比例与ERFE(r=0.458,P=0.001)呈正相关,而与GDF15(r=-0.163,P=0.274)、GDF11(r=0.120,P=0.421)、TWSG1(r=-0.166,P=0.269)无明显相关性。结论铁代谢红系调节因子在不同红系造血异常疾病的表达谱不尽一致,ERFE与红系造血旺盛程度相关度最高。
简介:目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.