简介:摘要目的针对幽门螺杆菌感染合并功能性消化不良患者,讨论实施根除幽门螺杆菌的治疗作用,为日后的临床治疗提供参考与指导。方法选择我院于2013年2月—2015年3月收治的幽门螺杆菌感染合并功能性消化不良门诊患者200例为研究对象,应用随机数表法,将200例患者划分为观察组与对照组。针对对照组患者,于临床实施常规治疗;针对观察组患者,于临床实施根除幽门螺杆菌的治疗,对比两组患者临床疗效。结果经过临床治疗,观察组患者治疗总有效率为97.0%,对照组患者治疗总有效率为75.0%,比较差异显著,临床有统计学意义,P<0.05,观察组优于对照组。结论针对幽门螺杆菌感染合并功能性消化不良患者,实施根除幽门螺杆菌的治疗后,能够帮助患者迅速缓解症状。建议在日后的临床治疗中,将幽门螺杆菌感染合并功能性消化不良患者根除幽门螺杆菌的方法推广应用。
简介:摘要目的探究幽门螺杆菌根除治疗对于幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者的治疗效果。方法随机选取温岭市第一人民医院2012年9月至2014年3月间收治的幽门螺杆菌阳性功能性消化的不良患者68例,按照随机分组对照原则将其分成研究组和对照组,各有病例34例,对照组实施常规个体化治疗,研究组在对照组的基础上予以幽门螺杆菌根除治疗,比较两组患者治疗前后主要症状积分以及总积分变化情况。结果经过各自治疗后患者的上腹部疼痛、餐后饱胀不适感以及上腹部灼烧感等症状均有所改善,相比而言,研究组改善效果更加显著,且组间差异比较具有统计学意义(P<0.05)。结论幽门螺杆菌根除治疗能够显著改善幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者的临床症状,其值得推广应用于临床治疗中。
简介:摘要目的探讨粪石性肠梗阻的病因、临床表现以及治疗方法。方法选取2014年6月到2015年1月于我院就诊的粪石性肠梗阻患者共20例,采用回顾性分析的方法对患者的临床资料、诊断结果以及治疗方法进行分析,并对患者治疗前后的临床效果以及术后并发症进行比较分析。结果20例患者在经过保守治疗一周后,15例患者的病情已经得到了痊愈,其中5例患者在保守治疗无效后,采用手术治疗方法均已痊愈,保守治疗患者的平均住院时间明显要短于手术治疗,且采用保守治疗痊愈的15例患者所发生的术后并发症情况明显要优于保守治疗无效后转手术治疗的术后并发症情况,对比具有明显差异,P<0.05。结论利用X射线和多层螺旋CT或腹部平片等能够提高粪石性肠梗阻的诊断效果。保守治疗方法对患者的伤害比较小,且不易引发术后并发症,因此,应将这一方法作为治疗粪石性肠梗阻的主要方法,对于治疗无效的患者采用手术治疗方法。
简介:摘要目的研究急性肠梗阻手术时机的选择及其治疗效果。方法选取我院2014年7月到2016年8月期间收治的急性肠梗阻患者80例为研究对象,使用数字随机化法将其分为对照组和试验组,每组各40例患者。对照组患者入院后先采用保守治疗方式,之后根据患者的实际情况确定采用手术治疗的方式,试验组患者入院后24~48h直接进行手术治疗。比较两组患者的治疗效果,并对两组患者治疗后的并发症和恢复时间进行比较。结果试验组患者的治疗效果明显优于对照组,两组数据相比差异具有统计学意义(P<0.05)。并且试验组患者的恢复时间和并发症发生率均优于对照组,两组数据相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性肠梗阻患者发病后应根据实际情况,在入院后24~48h内进行手术治疗,这样能有效提升患者的治疗效果,具有较高临床推广价值。
简介:摘要目的探讨对幽门螺旋菌感染的治疗联合用药效果。方法将确诊为胃十二指肠溃疡病人,按照接诊治疗的顺序,经过筛选随机分组1---组5,每组病人各30例,5组病人在治疗前都进行血常规肝肾功能等体格检查,以排除有器质性疾病或对试验有影响的因素,对于接受治疗的病人都采用基础治疗处方(一种质子泵抑制剂潘托拉唑40mg,一日一次晨服,胶体铋200mg,一日三次餐前1小时服用)治疗组1阿莫西林克拉维酸钾组2克拉霉素组3左氧氟沙星组4四环素组5阿莫西林,每组都用甲硝唑800mg分两次早晚餐后联用。5组病人均连续治疗2周作一小结,再进行14碳呼气试验检查幽门螺旋菌是否转为阴性,以观察治疗效果,并复查血常规肝肾功能,了解有否药物对人体的损害。结果五组病人治疗结束后,病人的临床症状都有所好转或症状消失,但14碳呼气试验结果只有阿莫西林克拉维酸钾组和左氧氟沙星组全部转为阴性,其余3组部分转阴性。结论经过统计处理分析,其阿莫西林克拉维酸钾组和左氧氟沙星组治疗效果显著优于四环素组和阿莫西林组及克拉霉素组,各组经过统计学处理p<0.05,说明阿莫西林克拉维酸钾组和左氧氟沙星组较其3组有显著性差别。
简介:摘要本综述涉及幽门螺杆菌脂多糖(LPS)结构和生物合成的现有知识和分歧。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌,定植于人类胃黏膜上皮细胞的管腔面。脂质A构成改变阻碍TLR4诱导以及幽门螺杆菌LPS通过以Lewis抗原修饰O抗原来模仿宿主,都促进了免疫逃逸和慢性炎症。至今,尚未获得幽门螺杆菌LPS的完整结构,目前推荐的模型为一种线性结构,其内核由被定义为多聚己糖(Kdo-LD-Hep-LD-Hep-DD-Hep-Gal-Glc)的物质构成的,外核由保守的三糖(-GlcNAc-Fuc-DD-Hep-)组成,连接到由Lewis抗原修饰的多聚LacNAc构成的内核、葡聚糖、庚烷和一个可变O抗原的第三个庚糖上。虽然负责幽门螺杆菌O抗原链合成的糖基转移酶已经被识别和描述,但是在有关核心LPS的合成方面仍存在许多分歧。这些局限性保证了对该胃内细菌会有的足够的诱变和结构方面研究,从而获得其完整LPS结构和相关生物合成路径。