简介：目的：评价生长抑素对早期急性肠梗阻患者炎性因子的表达及病程的影响。方法：选取2012年12月-2014年12月间收治的急性肠梗阻患者100例，采用抽签法将其分为对照组和观察组，每组50例；对照组患者均给予常规治疗，观察组患者在对照组基础上均给予生长抑素治疗，比较两组患者治疗后胃肠蠕动肛门排气时间、腹胀消失时间、肠鸣音恢复时间、住院时间和总体缓解时间，并观察治疗前后患者炎性因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化。结果：观察组患者治疗后内肠蠕动肛门排气时间、腹胀消失时间、肠鸣音恢复时间、住院时间和总体缓解时间分别为（7．14±2．41）d，（4．03±1．53）d，（3．98±2．00）d，（8.05±1．01）d和（13．21±7．23）d优于对照组为（11．84±3．25）d，（7．28±3．05）d，（5．51±1．76）d，（11．50±1．05）d和（21．01±10．62）d（P〈0．05）；观察组患者治疗后血清TNF-α、IL-6水平分别为（50．0±4．4）ng／mL和（49．8±5．4）ng／mL低于对照组分别为（56．1±2．1）ng／mL和（56．2±4．8）ng／mL（P〈0．05）。结论：采用生长抑素治疗早期急性肠梗阻患者的疗效较为显著，可降低急性肠梗阻患者炎性因子的表达，缩短了患者的住院治疗时间。

简介：摘要目的探讨银杏提取物注射液联合鼠神经生长因子治疗突发性耳聋的疗效。方法采用随机分组的方法，将62例突发性耳聋患者分为试验组和对照组，各31例。对照组采用常规应用丹参注射液联合口服甲钴胺片，并常规使用糖皮质激素治疗，试验组在对照组基础上换用银杏提取物注射液静滴，给予肌注鼠神经生长因子。于治疗前后检查两组患者纯音听阈提高幅度，观察临床疗效。结果经过治疗后，试验组治疗的总有效率为90.32%,高于对照组64.51%（P<0.05），试验组听力阈值提高34.50+-5.60dB，明显高于对照12.60+-10.05dB（P<0.05)，说明银杏提取物联合鼠神经生长因子治疗突发性耳聋明显高于对照组。结论银杏提取物联合鼠神经生长因子治疗突发性耳聋疗效好，值得推广。

简介：摘要胰岛素样生长因子1(IGF-1)属于胰岛素类激素家族中的成员之一,是一种在分子结构上与胰岛素类似的碱性多肽。在促进人体生长发育、调解物质代谢以及临床治疗等方面发挥重要作用。文章综述了IGF-1与肿瘤、代谢综合征和针灸调节的关系。

简介：摘要血小板源性生长因子（platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）是生长因子家族成员之一，是一种可由多种细胞产生并释放的活性多肽。PDGF一方面促进多种细胞分裂增殖，另一方面还具有血管活性。PDGF及其受体还在胚胎形成时期血管发生、肾脏、脑、心血管的发育中扮演着重要的角色，最近研究显示PDGF及其受体的异常表达与自身免疫性疾病有关，故本文对PDGF及受体在该疾病中的作用做一综述。

简介：[目的]探讨电针迎香穴对大鼠嗅觉功能和嗅黏膜成纤维生长因子（FGFs）的干预效应和作用通路。[方法]将50只SD大鼠随机分为正常对照组、嗅觉功能障碍组、嗅觉功能障碍＋眶下神经切断组、嗅觉功能障碍＋针刺组、嗅觉功能障碍＋眶下神经切断＋针刺组5组,每组10只。采用TritonX-100鼻腔注射法复制大鼠嗅觉功能障碍动物模型和大鼠嗅觉功能障碍＋眶下神经切断动物模型。通过电针迎香穴干预后,分析各组大鼠埋藏食物小球实验、嗅觉迷宫实验结果及ELISA法检测的FGFs含量。[结果]埋藏食物小球实验及嗅觉迷宫实验结果表明电针迎香穴可以显著缩短嗅觉功能障碍模型大鼠寻找食物小球的时间（P〈0.01）,并且电针迎香穴干预后模型大鼠嗅黏膜组织中FGFs含量明显升高（P〈0.01）。[结论]电针迎香穴可显著提高嗅觉功能障碍模型大鼠嗅黏膜组织中FGFs含量,其作用与三叉神经通路的完整性有关。

简介：青海、陕西等5个省份分别在政府工作报告和十三五规划建议中提出了“免费教育”。各省市根据实际情况不同，分别提出15年免费教育、14年免费教育、13年免费教育。

简介：征文大赛暨投资者走进交易所活动：3月14日，50余名投资者参观了我所，并在行为金融学专业人士指导下，体验决策心理的小游戏。

简介：

简介：春雨我俩坐在厅里透过落地窗门看阳台的落雨。三角形的黑漆铁艺阳台在雨中显得肃穆，雨在动，它在静。在黑色的固定中，有灵动的雨，这画面不由得让人沉思，似有深意。阳台突出的三角部分恰好迎住了一棵树的上端，正绽放着黄色的小花，一簇一簇的，为这肃穆加入明亮的颜色。整个院子里望去除了草地的绿意，只有两树绽放了春的消息，而这一树花最密树又高，在雨中格外鲜亮。春天的来临似乎是有点偏心呢!这也平添了许多欢乐给我们，我跟他开玩笑说，“嘿，是不是你半夜梦游上厕所跑到阳台上啦？这大冬天的”。那是平日的玩笑，现在，我们只静静地看雨。

简介：摘要目的探讨立体定向下血肿穿刺引流术联合鼠神经生长因子治疗基底节区脑出血效果效果。方法回顾性分析40例基底节区脑出血患者立体定向手术联合鼠神经生长因子的疗效。结果40例基底节区脑出血患者临床治愈38例（95%），其中神经功能明显改善26例（65%），死亡2例（5%）。结论立体定向穿刺引流术联合鼠神经生长因子对治疗基底节区出血效果良好，对减轻继发性脑损伤及恢复神经功能具有显著作用。

简介：目的探讨肾去交感支配术（renalsympatheticdenervation,RSD）对心肌梗死（myocardialinfarction,MI）大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术（Sham组,10只）、RSD组（12只）、Sham3d＋MI组（16只）、RSD3d＋MI组（16只）,观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham3d＋MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加（P〈0.01）,左心室短缩率和LVEF水平明显降低（P〈0.01）。Sham3d＋MI组和RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数[（59.13±6.00）%和（43.96±6.23）%vs（4.94±0.37）%和（4.19±0.59）%,P〈0.01]、CTGFmRNA相对表达（2.28±0.18和1.53±0.23vs0.80±0.11和0.71±0.07,P〈0.01）、CTGF蛋白相对表达（0.25±0.02和0.16±0.02vs0.12±0.02和0.08±0.01,P〈0.01）较Sham组和RSD组明显增加,但RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGFmRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham3d＋MI组明显降低。结论RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。

简介：目的：探讨靶向血管内皮生长因子受体2(vascularendothelialgrowthfactorreceptor2，VEGFR2)微泡造影剂用于肿瘤血管生成的超声分子成像。方法：用生物素-亲和素桥接法制备靶向VEGFR2超声微泡，免疫荧光法检测微泡与抗体的结合。建立裸鼠HepG2肝癌皮下种植瘤模型，随机分成靶向组(n=5)和非靶向组(n=5)，经尾静脉团注相同剂量靶向微泡或非靶向微泡，录像并绘制时间-强度曲线(time-intensitycurve，TIC)；注入造影剂5min后利用高声压爆破技术清除肿瘤内部微泡，比较爆破前后两组造影图像灰阶强度的下降，估计靶向微泡在体内与靶点的结合能力。结果：靶向造影剂和非靶向造影剂均表现为裸鼠皮下瘤的显著增强，但TIC显示两组间曲线下面积差异有统计学意义[(3940.4±200.9)dB?svs.(2796.8±452.3)dB?s，P=0.001]；微泡爆破后靶向组灰阶强度降低显著大于非靶向组[(7.61±2.20)dBvs.(3.74±1.40)dB，P=0.010]。结论：靶向VEGFR2微泡造影剂在体内能显著增强肿瘤血管成像，可作为监测肿瘤血管生成的较可靠分子影像学探针。

简介：摘要慢性肾脏病机体易造成矿物质和骨代谢紊乱，造成血管钙化，减少动脉顺应性，导致血管硬化，从而增加心血管死亡率。成纤维细胞生长因子23作为最近发现的一种新型调节磷代谢的细胞因子，具有促进尿磷排泄、维持血磷稳定的作用。其水平与血管钙化密切相关，在CKD-MBD的发生、发展过程中起到了重要作用，研究发现在CKD早期即可检测其水平的增长。α-Klotho作为辅助因子，明显增加FGFR与FGF23的亲和力，使得FGF23的生物学效应具有器官特异性。故FGF23可为CKD患者心血管钙化早期诊断的新生物学标记及其治疗的新靶点提供参考。

简介：摘要目的分析生长抑素对急性胰腺炎患者炎症因子、瘦素水平的影响。方法将所接收的急性胰腺炎患者100例作为对象，分成不同两组后实施不同疗法50例试验组患者于基础疗法上实施生长抑素维持疗法，以思他宁+氯化钠注射液为主，上述药物持续注射4.0ml后行每小时4.0ml的恒速泵入；50例对照组患者于基础疗法上实施生长抑素维持疗法，以思他宁+氯化钠注射液为主，注射4.0ml的氯化钠注射液后行上述药物的恒速泵入处理（4.0ml/h），评定预后的效果。结果试验组预后的瘦素水平升高程度、炎症指标降低程度优于对照组，P<0.05，有区别。结论给予急性胰腺炎患者静脉注射后的生长抑素恒速泵入疗法作用显著，可提高瘦素水平，减少炎症因子，增强疾病效果，值得借鉴。

简介：摘要目的研究分析恶性肿瘤特异性生长因子在中老年肾病综合征诊断中的临床意义。方法选取本院2014年6月～2015年7月收治的中老年肾病综合征患者30例作为肾病综合征组，另取30例健康体检者作为健康体检组，分别测定血清恶性肿瘤特异性生长因子（TSGF）含量。将其临床资料进行回顾性分析。结果肾病综合征组TSGF含量高于健康体检组（P<0.05）；肾病综合征组阳性检出率为90.0%明显高于健康体检组的3.3%，差异有统计学意义（P<0.01）。结论中老年肾病综合征多由肝癌、肺癌等恶性肿瘤引起，血清TSGF作为恶性肿瘤早期诊断的重要标志物，其在中老年肾病综合征诊断中具有重要的临床应用价值。

简介：目的：制备靶向血管内皮生长因子受体2(vascularendothelialgrowthfactorreceptor2，VEGFR2)超声造影剂，评价其物理性质及对肿瘤细胞的寻靶能力。方法：利用生物素-亲和素桥接法将微米级超声造影剂USphere与VEGFR2抗体结合，制备靶向VEGFR2超声造影剂，检测其粒径分布；用免疫荧光法检测不同细胞株(高转移肝肿瘤细胞MHCC-97H及正常肝细胞LO2)中VEGFR2表达强度，以及靶向与非靶向VEGFR2超声造影剂对MHCC-97H和LO2细胞的结合能力。结果：靶向VEGFR2超声造影剂微泡分布均匀，平均粒径(1012.67±78.59)nm，免疫荧光法显示VEGFR2抗体可特异性连接于微泡表面。标记荧光的VEGFR2抗体在MHCC-97H细胞高表达，在LO2细胞低表达。免疫荧光定量显示靶向VEGFR2造影剂在MHCC-97H细胞中的荧光强度比值(微泡荧光强度/细胞荧光强度)为0.75±0.32，显著高于其他3组(P＜0.01)。结论：本研究成功制备靶向VEGFR2超声造影剂，其大小稳定均一，可与高表达VEGFR2的MHCC-97H细胞特异性结合。

简介：目的合成新型芳基脲类血管内皮生长因子受体抑制剂并评价其抗肿瘤活性。方法以Tivozanib为先导化合物进行结构改造,设计合成系列芳基脲类衍生物,1H-NMR和ESI-MS鉴定目标物结构,并用MTT法进行体外抑制肿瘤细胞增殖活性评价。结果合成10个新目标化合物,其中7个表现出显著的体外抑制肿瘤细胞增殖活性。结论目标化合物体外活性好,值得进一步研究。

简介：摘要目的观察分析恶性肿瘤特异性生长因子（TSGF）在健康体检人群肿瘤筛查中的价值。方法随机抽取我院2014年7月至2015年7月进行治疗的55例恶性肿瘤患者作为研究组，将同期在我院进行体检的55例健康人员作为对照组，两组患者通过生物试剂盒对血清中的水平进行检查，对检查结果进行分析对比。结果检查后，研究组血清中的TSGF阳性率与对照组比较，明显高于对照组，组间差异具有统计学意义（P<0.05）；研究组中的TSGF含量明显多于对照组，说明了恶性肿瘤的血清TSGF明显有升高现象。结论肿瘤患者血清中TSGF的含量与恶性肿瘤有着密切的关系，能应用到临床对恶性肿瘤的诊断中，具有筛查早期恶性肿瘤的作用。

简介：摘要目的探讨血浆可溶性血管内皮生长因子受体1（sFLT-1）在重症肺炎患者中的检测水平变化及预测价值。方法选取2013年10月-2016年4月入住我院RICU的重症肺炎患者60例（A组）、重症肺炎合并感染性休克组60例（B组）、重症肺炎合并MODS组60例（C组），选取入住呼吸科的普通肺炎患者60例作为对照组（D组）。比较各组患者入院第1d、3d、7d以及存活组和死亡组sFlt-1水平变化，分析血浆sFLT-1在重症肺炎中的预测价值及与APACHEⅡ评分的相关性。结果A、B、C3组的PCT和APACHEⅡ评分有显著差异（P均<0.01）。血浆sFLT-1水平在4组患者间有显著差异，A、B、C3组第7d明显低于第1d（P<0.05）。重症肺炎死亡组sFLT-1水平显著高于存活组（637.6±222.0ng?L-1vs354.9±144.6ng?L-1，P<0.01）。重症肺炎sFLT-1水平和APACHEⅡ评分具有很强的相关性（r=0.647，P<0.001）。sFLT-1预测重症肺炎和28d死亡率的敏感度及特异度分别为77.8%、75.0%和69.7%、80.1%，AUC分别为0.787（95%CI72.6%~84.8%，P<0.001）和0.775（95%CI70.5%~84.5%，P<0.001）。结论早期检测血浆sFLT-1水平可以预测重症肺炎和28天病死率。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。