简介：摘要肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征（TRAPS）属于少见的遗传性自身免疫性疾病，临床表现缺乏特异性，易误诊、漏诊，大部分患者预后较好，严重者出现淀粉样变性，预后较差。本例患者因合并肺结核，在完成规范抗结核疗程后仍有反复发热，排除感染、肿瘤、其他自身免疫性疾病行基因学检测后得以确诊，为精准治疗及改善预后提供了依据。

简介：

简介：目的研究促炎性细胞因子TNF-α是否具有诱导人胚肺成纤维细胞发生早衰的作用。方法TNF-α连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞2周，然后进行衰老相关β半乳糖苷酶染色实验，检测细胞衰老情况。结果本研究以TNF-α作为刺激物处理人胚肺成纤维细胞，发现TNF-α可诱导细胞早衰，并建立了细胞早衰模型。结论TNF-α具有明显的诱导人胚肺成纤维细胞衰老的作用。

简介：摘要目的研究牙周病中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1a的水平变化。方法随机采取50例慢性牙周病患者纳入研究，并给予基础治疗，采集治疗前后牙周临床参数，并测定龈沟液中TNF-α、IL-1a水平变化。另选取同期在本院作体检的50名健康者作对照研究。结果治疗前，病例组牙周探诊深度（PD）、临床附着丧失（AL）水平和龈沟出血指数（SBI）、龈沟液肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1a（IL-1a）均明显高于健康对照组（P<0.05）；治疗后PD、AL、SBI、龈沟液TNF-α、IL-1a均明显低于治疗前（P<0.05）。结论肿瘤坏死因子α和白细胞介素1a参与牙周病的发生与发展。

简介：摘要自身免疫疾病是机体对自身抗原产生免疫反应，导致自身组织损伤的慢性炎性疾病。自身免疫异常能够影响女性生育能力和妊娠结局，妊娠也能够影响自身免疫疾病的病情，故孕前、妊娠期及产后控制疾病状态十分重要。肿瘤坏死因子-α在多种自身免疫疾病的发病及进展中发挥重要作用，肿瘤坏死因子-α抑制剂被应用于自身免疫疾病的治疗。本文就肿瘤坏死因子-α抑制剂在自身免疫疾病合并妊娠中的临床应用进行综述。

简介：摘要补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是高度保守的脂联素旁系同源物，具有与脂联素相似的结构及功能。大量证据表明其是一种有效的心脏保护性脂肪因子，尽管也有少数研究发现CTRP9对心脏不利。本文将探讨CTRP9的结构与表达、信号途径及其在心血管疾病中的作用。

简介：目的探讨硼替佐米辅助治疗老年骨肿瘤对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法采用回顾性、抽样调查研究方法,2014年3月—2017年1月选择在重庆市开州区人民医院诊治的老年膝关节周围骨肿瘤患者118例作为研究对象,所有患者都给予人工假体置换治疗,对照组给予地塞米松和环磷酰胺辅助治疗,环磷酰胺200mg/m^2在治疗的第1~4d静脉推注;地塞米松20mg/d,在术后第1~2、4~5、8~9、11~12d静脉滴注;观察组在对照组治疗的基础上辅助硼替佐米治疗,剂量为1.3mg/m2,在治疗第1、4、8、11d静脉推注,其他治疗方法同对照组。在术前与术后6个月进行膝关节主动屈曲活动度的评定,观察与记录关节退变、囊性变、关节面塌陷、坏死等并发症发生情况;在术前与术后6个月检测TNF-α的浓度;随访至今,对比两组的无进展生存时间。结果观察组与对照组术后6个月膝关节主动屈曲活动度都显著高于术前(P<0.05),观察组也显著高于对照组(P<0.05)。观察组术后6个月的关节退变、囊性变、关节面塌陷、坏死等并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。观察组与对照组术后6个月的血清TNF-α值都显著低于术前(P<0.05),术后6个月观察组的血清TNF-α值也显著低于对照组(P<0.05)。随访至今,观察组与对照组的无进展生存时间(15.77±2.14)个月和(10.87±3.14)个月,观察组显著长于对照组(P<0.05)。结论硼替佐米辅助治疗老年膝关节周围骨肿瘤能有效降低患者的血清TNF水平,促进膝关节功能的恢复,减少术后并发症的发生,从而延长患者的生存时间。

简介：

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎(RA)的临床效果。方法抽取2018年6月至2020年6月太原钢铁(集团)有限公司总医院收治的类风湿关节炎患者60例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。对照组选择常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予肿瘤坏死因子拮抗剂治疗。比较两组的临床效果及治疗前后症状与实验室指标。结果观察组总有效率(96.67%，29/30)高于对照组(73.33%，22/30)，P<0.05。治疗前，两组关节压痛、关节肿胀、疼痛评分、晨僵时间比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组关节压痛、关节肿胀数少于对照组，疼痛评分低于对照组，晨僵时间短于对照组(P<0.05)。治疗前，两组白细胞介素-17、类风湿因子、C反应蛋白水平及红细胞沉降率比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组前述指标均低于对照组(P均<0.05)。结论常规治疗基础上联合肿瘤坏死因子拮抗剂治疗类风湿关节炎，可更好地改善患者的症状，降低白细胞介素-17、类风湿因子、C反应蛋白水平及红细胞沉降率。

简介：摘要目的探讨脂肪酸去饱和酶2（FADS2）在银屑病皮损中的表达变化及其影响因素。方法通过Gene Expression Omnibus（GEO）数据集GDS4602统计分析银屑病患者皮损FADS2的表达变化。取5只咪喹莫特诱导的C57BL/6小鼠银屑病模型背部皮肤，并取收集于上海市皮肤病医院的人正常对照皮肤和银屑病患者英夫利西单抗治疗前及10周后的皮损组织标本各4份以及司库奇尤单抗治疗前及12周后的皮损组织标本各3份，免疫组化染色检测表皮中FADS2的表达。体外培养的人永生化角质形成细胞HaCaT用50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激0、6、12或24 h，用200 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激0、6、12 h；用TNF-α单独或联合NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082（5 μmol/L）刺激6 h。处理完成后，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测FADS2 mRNA和蛋白的相对表达量。采用单因素方差分析法和t检验进行统计分析。结果GDS4602统计结果显示，与人正常皮肤对照组FADS2基因表达水平（2.035 ± 1.226）相比，银屑病皮损（0.656 ± 0.475）及非皮损（1.503 ± 1.062）组织中显著降低，F值分别为55.17、3.07，P值分别<0.001、= 0.012，并且皮损处显著低于非皮损处（F = 26.27，P < 0.001）。Western印迹和免疫组化染色显示，与正常对照组小鼠皮肤FADS2蛋白表达（灰度值比值：1.000；荧光强度：30.720 ± 6.850）相比，咪喹莫特组小鼠皮损表达显著降低（灰度值比值：0.463 ± 0.172，t = 7.00，P = 0.002；荧光强度：21.840 ± 3.125，t = 3.15，P = 0.035）。银屑病患者使用英夫利西单抗治疗10周后，皮损中FADS2蛋白表达（43.775 ± 3.342）较未治疗时（27.950 ± 1.218）显著升高（t = -6.95，P = 0.006）；而使用司库奇尤单抗治疗12周后的银屑病患者皮损处FADS2蛋白表达（28.667 ± 3.402）与治疗前（31.933 ± 2.987）比较没有显著升高（t = 2.72，P = 0.113）。qPCR显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 6 h组、12 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（P值分别为0.002、0.003）；与IL-17A 0 h组相比，IL-17A 6 h组、12 h组相对表达量变化无统计学意义（P值分别为0.849、0.961）。与HaCaT细胞对照组（正常培养基培养，1.000）相比，TNF-α 6 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（0.682 ± 0.132，t = 4.82，P = 0.017）；与TNF-α 6 h组相比，TNF-α + BAY 11-7082 6 h组显著升高（1.541 ± 0.525，t = -3.58，P = 0.037）。Western印迹显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 24 h组FADS2蛋白相对表达量降低（F = 6.24，P = 0.013）。结论FADS2在银屑病皮损中表达下降，其表达下调可能与TNF-α有关。

简介：目的分析2型糖尿病肾病（DN）患者血中脂联素、TNF-α等相关性。方法选择2型糖尿病100例,其中正常白蛋白尿组36例,微量白蛋白尿组34例,大量白蛋白尿组30例及正常对照组30例,测定其尿蛋白排泄率（UAER）、脂联素、TNF-α等指标。结果早期DN组和临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）,临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于早期DN组（P〈0.05或P〈0.01）;Pearson相关分析和多元线性回归分析表明,UAER和糖尿病的病程、TNF-α、Scr、脂联素呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。直线相关分析显示：TNF-α与脂联素无相关（P〈0.05）。结论2型糖尿病患者TNF-α、脂联素水平的高低与糖尿病肾病的病变阶段密切相关;脂联素、TNF-α等因素共同参与了糖尿病肾病的发生与发展。

简介：摘要目的探讨醒脑静注射液对急性脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子变化的作用及机制。方法急性脑出血患者40例（醒脑静组）在应用脱水剂、抗生素等处理时，加用醒脑静注射液，并分别于入院时6小时第1，2，3，4，5，6，7，8天采血测TNF，并与未用醒脑静注射液的同类对照组患者进行比较，同时观察体温升高幅度与血浆TNF含量变化的相关性。结果醒脑静组与对照组相比，各时间段血浆TNF含量均降低，第7天时醒脑静组为97.40ng/L，低于对照组115.23ng/L，差异有显著性意义，醒脑静组平均体温升高和最大体温上升高度明显低于对照组，于第9天基本降至正常范围，而对照组到第8天仍明显高于正常。各组体温升高幅度与血浆TNF含量变化呈非常显著的正相关。结论醒脑静注射液改善急性脑出血患者意识障碍、降低体温与其抑制TNF相关。

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

简介：抗肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体的出现为炎症性肠病（IBD）患者带来了福音。然而．目前关于抗TNF-α制剂对于狭窄型克罗恩病的用药指征和确切效果均存在争议。有研究者认为狭窄型克罗恩病患者使用生物制剂后出现肠梗阻和肠穿孔的风险增高：但也有观点认为两者之间并无因果关系。其根本问题在于抗TNF-α制剂只针对炎症，不能抗纤维化乃至改变克罗恩病的远期结局。为了避免和预防肠梗阻和肠穿孔发生，临床IBD医师使用抗TNF-α制剂治疗前，须评估肠道狭窄的病理学组成成分和类型，准确把握用药适应证和时机；并推进研发特异性抗肠道纤维化药物治疗狭窄型克罗恩病。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子拮抗剂益赛普在痛风急性发作患者的应用及护理。方法选择2014年1月-2015年6月诊治的痛风急性发作患者10例作为研究对象，应用益赛普治疗，并提供相关护理。结果规范生物制剂临床应用的护理有利于提高痛风急性发作患者治疗的安全有效性。结论痛风急性发作患者在护理配合下使用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗有效。

简介：目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义.方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停-低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组.做多导睡眠图(PSG)检查,测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI).结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24hSBP,24hDBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2<90%,r=0.6716)、24hDBP(r=0.4685)均显著相关.结论:OSAHS患者存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明.

简介：目的探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）及β（TNFβ）基因多态性与多发性硬化（MS）的相关性。方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应（PCR）、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者（MS组）和110例健康者（对照组）的TNFα及β基因多态性进行分析。结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异（P=0．04），且MS组等位基因A含量（3．3％）与对照组（11．8％）比较也有显著性差异（P=0．008）；MS组TNFβ＋252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异（P=0．014），且MS组等位基因A含量（69．2％）与对照组（55．5％）比较也有显著性差异（P=0．014）。结论TNFα-308A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关，TNFβ＋252A等位基因频率及TNFβ＋252A／A基因分布频率与MS的发病有一定正相关。

简介：摘要目的观察和评价重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)治疗老年患者恶性胸腹腔积液的近期疗效和不良反应。方法收集45例中至大量恶性胸腹腔积液老年患者，排尽恶性积液后，腔内注入重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)200万单位加生理盐水20ml，一周两次，连续2周。治疗后1月观察近期疗效、不良反应及生活质量改善情况。结果45例患者中，完全缓解(CR)15例(33.3%)，部分缓解(PR)20例(46.6%)，稳定(SD)4例（6.6%），疾病进展(PD)6例(13.3%)，总有效率（ORR）35例（77.7%），临床获益率(CBR)39例（86.6%）。生活质量提高者37例。主要不良反应为发热及局部疼痛。结论重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)腔内灌注治疗老年患者恶性胸腹腔积液疗效确定，高效安全，能提高患者生活质量，值得临床进一步推广。

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

简介：摘要目的分析重组改构人肿瘤坏死因子与顺铂在控制肺癌合并恶性胸腔积液的临床疗效及毒副反应。方法分析我院于2013年6月至2015年1月收治68例肺癌恶性胸腔积液患者，随机分为两组，每组34名，观察组采用生理盐水30ml+重组改构人肿瘤坏死因子400万IU胸腔内注入，对照组采用生理盐水30ml+顺铂60mg胸腔内注入；两组在注药前均先予胸腔内注入生理盐水10ml+地塞米松磷酸钠注射液5mg；1周注药2次，休息1周后，再次注药1周为1疗程，8周后评价疗效。结果观察组中无效2例，有效32例，治疗过程中出现发热3例，胸痛1例，无出现恶心呕吐及纳差症状，发热及胸痛症状无需特殊处理，均可自行缓解；对照组中无效11例，有效23例，治疗过程中出现发热0例，胸痛10例，恶心呕吐及纳差症状6例，其中4例需给予止吐对症处理。结论肺癌合并恶性胸腔积液患者，在给予胸腔内注药控制恶性胸腔积液时，重组改构人肿瘤坏死因子在疗效方面明显优于顺铂，其毒副反应明显较顺铂为低，能明显减轻晚期肺癌患者的痛苦，提高生活质量。