简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者急诊PCI术中、术后发生慢血流或无复流（CSRF或NR）现象的相关危险因素。方法符合2012年中华医学会制定的《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》中急诊PCI适应症的1048例AMI患者,根据术后冠脉TIMI血流分级将患者分为正常血流组与异常血流组,对两组患者的临床资料、造影结果及介入治疗方法进行比较分析。结果急诊PCI患者中异常血流发生率为18.2%。统计分析表明既往血运重建、killip心功能分级、缺血时间、主动脉球囊反搏（IABP）、病变血管、冠脉弥漫病变、血栓征象、术前血流TIMI分级、瘤样扩张、介入治疗方法及是否使用替罗非班与异常血流相关（P〈0.05）。应用Logistic多元逐步回归模型分析表明缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、病变为弥漫病变、介入方式可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR发生的保护因素。结论急性心肌梗死患者缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、弥漫病变、介入方法可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR的保护因素。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）外周循环中内皮祖细胞（EpCs）数目和内皮生长因子（VEGF）水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者（实验组）和30例健康人（对照组），分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血，用密度梯度离心法获得单个核细胞（MNCs），用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs，用流式细胞仪（FCM）检测外周血中EPCs细胞数目，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组（p〈0．05），在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平（p〈0．05），但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关（r=0．5898，p=0．002）；治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性（r=0．5915，p=0．0002）。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关，均有利于心梗部位的修复。

简介：患者，男性，84岁，主因发作性胸闷2周，加重6h于2008年8月4日急诊入院。2008年8月4日晨起1：00患者出现发作性喘憋，坐起后症状仍不能缓解，自服速效救心丸无效，急诊就诊于解放军总医院门诊，急查心电图显示Ⅱ、Ⅲ、AVF呈rS，V3-V4导联呈qrS型，复查心电图V3-V4存在动态演变，诊断“急性前壁心肌梗死”，为进一步诊治就诊于解放军总医院老年心血管病研究所。

简介：心肌梗死后触发的炎症反应是心脏修复的前提条件,个体炎症反应的差异导致不同的临床结局,因此调控心梗后炎症的免疫调节治疗成为近年来心室重构治疗研究的热点。免疫调节治疗需要根据患者所处的不同阶段确定不同的治疗策略本文主要对心肌梗死后心室重构的免疫调节药物及其他治疗的研究进展进行了综述。

简介：目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架（Cypher支架）在急性心肌梗死择期介入治疗中应用的安全性及近、远期临床疗效。方法对2003年9月-2004年12月期间55例急性心肌梗死患者于梗死后5—14d（平均8．6±3．1d）行PCI，术后随访15～29个月观察有无心绞痛、急性心肌梗死、再次血管重建和死亡事件等。结果55例患者72处靶病变，共置入71个Cypher支架及11个普通金属裸支架，支架置入成功率为100％，术中和住院期间无死亡，住院期间无主要心脏不良事件。随访期间，无死亡病例，无慢性充血性心力衰竭心功能Ⅲ-Ⅳ级（NYHA分级）病例，1例发生急性左心衰，1例发生心绞痛进行了靶病变重建，2例发生急性心肌梗死，主要心脏不良事件发生率7．3％，靶病变重建率1．8％。结论雷帕霉素药物洗脱支架应用于急性心肌梗死择期介入治疗中安全、有效，具有良好的近远期临床效果。

简介：目的观察血氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）对急性心肌梗死患者的远期预测价值。方法本研究入选了58例发病24h以内ST段抬高的急性心肌梗死患者。所有病例既往均无明显心功能不全临床表现。于入院即刻、24h及1周测NT-proBNP,高敏C反应蛋白（HS-CRP）,随访1年的病死率、心血管事件住院率及心力衰竭住院率,并于1年后复查超声心动图。结果所有急性心肌梗死患者的NT-proBNP峰值均高于正常,高峰见于入院24h。一年随访中病死率、所有心血管事件住院率和心力衰竭住院率分别为6.9%、20.7%和13.8%。死亡病例、所有心血管事件住院病例和因心力衰竭住院病例研究入组时的NT-proBNP峰值均高于其余病例。发生心血管事件病例研究入组时的HS-CRP峰值也高于其余病例,但仅在死亡病例中有统计学意义。在急性心肌梗死病例中,研究入组时的血NT-proBNP峰值与1年后的左室射血分数值（r=0.383,P=0.003）及左室舒张末期直径（r=0.280,P=0.035）呈线性相关关系。结论高NT-proBNP的急性心肌梗死患者容易再发急性心血管事件,并且与远期心力衰竭的发生密切相关。

简介：越来越多的研究表明，n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率，提高心率变异性，减少室性心律失常的发生，预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用，也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制，发现n-3PUFAs干预方式不同，作用机制不完全一样，表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。

简介：C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是一种急性炎症时相反应蛋白,属非特异性反应蛋白,而炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.CRP与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系[1].急性心肌梗死早期大剂量辛伐他汀(舒降之-默沙东制药)治疗可降低CRP的水平,抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑快.

简介：目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即：心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）干预组（A,n=30）,及假手术组（S,n=15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;（3）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

简介：阿司匹林加波力维联合抗血小板治疗导致上消化道出血发病率高、死亡率高。本文使用典型病例讨论经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）术后上消化道出血的预后意义及停用抗血小板治疗的危险性。在此对本病例在没有临床用药指南的情况下，根据临床经验谨慎使用抗血小板、抗凝、输血、主动脉内球囊反搏（intra—aorticballonpump，IABP）治疗，得到成功救治的经验予以回顾。

简介：目的筛查早早发心肌梗死患者中的家族性高胆固醇血症(familialhypercholesterolemia,FH)发病率,FH各分型的临床特点,以及降脂治疗对FH的影响。方法连续入选1107例因首次心肌梗死行冠状动脉造影检查的患者。早早发心肌梗死的年龄标准定义为≤35岁。采用荷兰临床脂质网络标准进行FH分型。冠状动脉病变通过Gensini评分评估。结果无论是否经过降脂治疗,肯定的/很可能的FH组的低密度脂蛋白胆固醇水平均高于否认的FH组(P<0.001)。在肯定的/很可能的FH组中,FH患病率随着年龄的增加而降低(P<0.05)。与否认的FH组比较,肯定的/很可能的FH组年龄更小,接受降脂药物治疗,冠状动脉疾病家族史及极高危的比例更高,Gensini评分更高(P均<0.05)。在肯定的/很可能的FH组中,降脂药物治疗组的Gensini评分显著低于非降脂治疗组(P<0.05)。结论在早早发心肌梗死患者中肯定的/很可能的家族性高胆固醇血症者比例更高。尽早开始降脂治疗,无论是否达标,均可减轻冠脉病变。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：<正>急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)作为冠心病中最危重的临床类型,是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞,没有分裂增殖的能力,心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖,但不能完整修复梗死的心肌组织。近年来,许多学者研究使用成纤维母细胞,骨骼肌成肌细胞,原代培养的心肌细胞等健康细胞注射在心肌缺血区进行实验性治疗,取得了一定效果。同时,定向诱导骨髓干细胞分化成为心肌细胞及血管内皮细胞,用以恢复损伤和坏死的心肌及形成新血管,亦成为研究的热点。国内外研究报道,粒细胞集落刺

简介：目的用定量组织多普勒成像（QTVI）技术评价心肌梗死患者左心功能.方法利用QTVI技术,测算30名心肌梗死患者（MI组）和30名正常人二尖瓣环各位点的收缩期峰值速度s、舒张早期速度e、舒张晚期速度a、收缩期位移D以及各位点的Tei指数,上述各指标取6个位点测值的均值作为左室整体指标测值.所有MI患者行同位素门控心血池造影检查,记录左心室射血分数（ECT-EF）及左心室峰充盈率（PFR）.结果（1）MI组二尖瓣环整体以及各位点的s、e、a及D均较对照组显著减低,Tei指数测值较对照组显著延长;（2）不同部位的心肌梗死患者,其各室壁D减低、Tei值延长的程度不同,以梗死侧室壁更为显著;（3）MI患者D、Tei值与门控心血池造影所测得的ECT-EF、PFR之间呈相关性.结论利用QTVI可准确评价心脏整体和局部功能,有临床推广应用价值.

简介：目的探讨模式识别受体（nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2）在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组（myocardialinfarction,MI）组、NOD2激动剂胞壁酰二肽（muramyldipeptide,MDP）组（MI＋MDP）及假手术组（Sham）,其中MI＋MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP（100μg/只）,MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein1,MCP-1）表达,Westernblot方法检测核因子-κB（nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB）的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。

简介：目的探讨慢性风湿性心脏病（风心病）合并心肌梗死的原因、临床特征、冠状动脉造影表现及治疗.方法回顾性分析18例风心病合并心肌梗死患者的临床和冠脉造影资料.结果18例患者中二尖瓣病变15例（83.3%）,其中5例合并主动脉瓣病变;单纯主动脉瓣病变3例;11（61.1%）例已行瓣膜置换术,服用华法令治疗,国际标准比值（INR）维持在2.0～2.5.合并心房颤动15例（83.3%）.18例患者均有突发胸痛病史,心电图显示前壁心肌梗死13例（72.2%）,下壁心肌梗死5例（27.8%）,其中Q波心梗7例（38.9%）,非Q波心梗11例（61.1%）.伴有心肌酶增高.冠状动脉造影显示冠脉正常14例（77.8%）,4例为急性栓塞,其中1例发生于常规冠脉造影中,另3例胸痛时造影分别为对角支、前降支及右冠脉堵塞,经介入治疗再通.全部患者存活.结论并发于风心病的心肌梗死很少见,冠状动脉栓塞是引起心肌梗死的原因,梗死部位多为前壁,延迟冠脉造影多数正常.

简介：目的探讨择期经皮冠状动脉介入（PCI）治疗不同时机开通非梗死相关动脉（Non-IRA）对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者预后的影响.方法回顾性分析伊宁市第十一医院心内科2015年8月至2016年12月期间合并多支血管病变（MVD）的STEMI住院患者160例,其中男性105例,女性55例,年龄（63.1±9.6）岁.根据患者择期PCI干预Non-IRA的时机不同,分为≤14d组（n=92）和30~60d组（n=68）,比较两组冠状动脉造影、Non-IRA平均支架植入数量和住院期间主要并发症,术后对患者随访6个月,比较两组术后1个月和6个月主要不良心血管事件（MACEs）发生率.根据数据类型分别采用t检验和χ2检验比较组间差异.结果两组患者Non-IRA支架植入数量差异无统计学意义（P〉0.05）;≤14d组住院期间PCI相关并发症较30~60d组明显增加,差异具有统计学意义（18.5%vs7.4%;P=0.034）.两组术后1个月MACEs差异无统计学意义（P〉0.05）,术后6个月30~60d组MACEs发生率较≤14d组显著降低,差异具有统计学意义（5.9%vs16.3%;P=0.042）.结论30~60d择期干预Non-IRA降低住院期间主要并发症和术后6个月发生MACEs的风险,可能为择期PCI干预Non-IRA的较理想时机.

简介：心绞痛是一种常见的症状，具有较高的发病率和死亡率；采用恰当的治疗方法可以降低其发病率和死亡率。所有的心绞痛患者（年龄非常老而症状较轻的患者则有可能是例外）都应转诊至心脏专科医师那里进行评估。处理的基本内容包括明确诊断、对症治疗、判断将来发生不良事件的危险以及采取措施改善预后。充分证实有效的试验、有效的治疗和良好的科学资料均可帮助临床医师。不过，对每个患者的优化处理仍然有赖于临床判断。

简介：目的探讨超声二维斑点追踪成像(speckletrackingimaging,STI)技术在评价小鼠心肌梗死(myocardialinfarction,MI)后心脏纤维化及远期死亡率中的应用。方法12周龄C57BL/6雄性小鼠行左冠状动脉前降支结扎造成心肌梗死,在梗死后第3天行常规超声心动图检测,采集胸骨旁长轴左心室二维图像.测量并计算左室前壁厚度(LVAWd)、左室射血分数(EF%)等参数。进而采用STI模块,测量长轴径向二维应变(radialstrain,RS)和应变率(radialstrainrate,RSR)等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行HE染色和天狼猩红染色。结果心肌梗死后3天,MI组小鼠LVAWd与Sham组相比显著减小(0.66±0.03)mmvs(0.56±0.24)mm,P<0.01),EF(%)下降(69.1%±2.90%vs44.7%±3.87%,P<0.001)。此外,MI组小鼠左室RS及RSR与Sham组相比均显著降低。依据心肌梗死后小鼠RS值进行分组,通过连续随访发现RS<11%组小鼠与RS>11%组小鼠相比,心肌梗死后死亡率及心脏胶原沉积程度均显著增加。结论RS具有准确的早期预测小鼠心肌梗死后左心室胶原沉积程度及远期死亡率的价值。

简介：心绞痛是一种常见的临床症状，伴有相当高的发病率和病死率；经过适当的治疗，则可以使发病率和病死率下降。所有的患者都应当接受心脏专科医师的评估(那些症状轻微的高龄患者可能例外)。治疗的基础包括：建立诊断，控制症状，判断未来不良事件发生的风险和为改善预后需采取的措施。