简介:目的探讨胸苷激酶1(thymidinekinase1,TK1)在良恶性乳腺肿瘤中的表达及意义。方法选取2013年5月至2015年5月青岛大学医学院第二附属医院乳腺医学中心收治的16—79岁女性乳腺疾病180例,其中乳腺癌112例(乳腺癌组),乳腺纤维腺瘤68例(乳腺纤维腺瘤组)。患者平均年龄47岁,中位年龄43岁。所有对象均采集空腹静脉血,检测TK1水平,并比较其在纤维腺瘤及乳腺癌患者中表达水平的差异,及血清TK1水平在不同病理特征的患者中的差异。结果乳腺癌患者的TK1水平明显高于纤维腺瘤患者的TK1水平,差异有统计学意义(P〈0.01)。在乳腺癌组中,肿块的大小与TK1的表达无关(P〉0.05);TNM分期较晚的患者血清TK1水平高于TNM分期早期的患者,差异有统计学意义(P=0.038);淋巴结分期晚期的患者血清TK1水平高于分期早期患者,差异有统计学意义(P=0.048)。M1的患者TK1水平高于M0的患者,差异有统计学意义(p=0.018)。结论TK1作为一种新型细胞增殖指数标志物,可较为准确地反映人体内肿瘤细胞的增殖水平,可作为一种监测肿瘤增殖程度和鉴别肿瘤良恶性的重要参考指标。
简介:目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24h内以及治疗7d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P<0.05).治疗7d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P<0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P<0.05).结论GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.
简介:目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率;免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3(P.STAT3)在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡;Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng/ml的IL-6作用Capan.2细胞后,细胞的增殖从1增加到4.965-t-0.18(P〈0.05);细胞凋亡率从(3.21±0.23)%下降到(1.98±0.67)%(P〈0.05);P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高(P〈0.05),且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关(r=0.985,P=0.015);CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关(r=0.914,P=0.036)。结论JAK/STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。
简介:目的研究热休克因子1(HSF1)及凋亡信号调节激酶1(ASK1)对过氧化氢(H2O2)刺激后心肌细胞内活性氧簇水平(ROS)变化的影响。方法对不同组培养心肌细胞分别单独转染质粒HSF1,ASK1,及共转染HSF1+ASK1,48h待其充分表达后用1mmol/LH2O2刺激心肌细胞30min,检测细胞内ROS水平,并与相应转染后未刺激组及未转染的对照组比较,观察ROS水平的变化。结果(1)所有H2O2刺激组心肌细胞内ROS水平均高于相同转染条件下的非刺激组(P〈0.05);(2)相同H2O2刺激条件下,各组ROS水平:HSF1组低于对照组(P〈0.05),ASK1组与对照组无显著差异,HSF1+ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势;(3)相同H2O2刺激条件下,各组刺激后比刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1组低于对照组(P〈0.05),ASK1组与对照组无显著差别,HSF1+ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势。结论在H2O2刺激条件下,HSF1可通过降低心肌细胞内的ROS水平来发挥细胞保护作用,而ASK1对细胞内ROS水平无影响,但其可干扰HSF1对ROS的抑制作用。
简介:目的:探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloprotei-nase2,MMP-2)和黏附分子血管细胞间黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM-1)表达的影响。方法体外建立人工气腔,MDA-MB-231细胞在7mmHg(1mmHg=0.133kPa)的CO2分压下暴露l、2及4h,在处理后0、24、48及72h,酶联免疫吸附法(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg的氦气(1h)。对照组为常规培养条件。结果1、2及4h的CO2组处理后0h时MMP-2的表达明显高于对照组(F=15.045,P<0.05);2h的CO2组处理后24h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4h的CO2组(F=5.976,P<0.05)。1、2及4h的CO2组处理后0、24h时VCAM-1的表达显著高于对照组(F1=18.321,F2=20.443,P<0.05);4h的CO2组处理后72h时VCAM-1的表达显著低于1、2h的CO2组(F=15.045,P<0.05)。缺氧组和1、2及4h的CO2组处理后0h时ICAM-1的表达显著高于对照组,其中2h的CO2组表达又高于1、4h的CO2组(F=73.765,P<0.05);2、4h的CO2组处理后24h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1h的CO2组(F=46.322,P<0.05);2h的CO2组处理后48h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4h的CO2组(F=22.315,P<0.05)。结论模拟7mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高,乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。
简介:目的探讨CC趋化因子配体20(CCL20)和CC趋化因子受体6(CCR6)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型,以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,胰腺组织常规病理检查并评分,免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强(P〈0.05);术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组(0.88±0.05对0.23±0.09,P〈0.01),术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低,但仍高于对照组(0.37±0.10对0.15±0.07,P〈0.05),CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。
简介:目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1<8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1~28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.
简介:目的探讨早期血液滤过(continuousveno-venoushemofiltration,CVVH)对重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)并发腹腔间隔室综合症(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)患者血清白细胞介素-6(seruminterleukin-6,IL-6)水平及腹内压(intra-abdominalpressure,IAP)的影响。方法SAP并发ACS共53例,其中41例在ICU进行常规治疗+血液滤过治疗,为观察组;余12例因经济等原因只进行常规治疗未行血液滤过及手术治疗,为对照组。记录2组患者治疗前及治疗后第1-6d,IL-6及IAP的变化,并分析其相关性。结果2组治疗前IAP和血清IL-6水平均明显高于正常,治疗后观察组第1天IAP和IL-6水平即开始明显下降,对照组第3天才开始下降;治疗后1-6d,观察组的IAP和血清IL-6水平均显著低于对照组同期水平(P均〈0.01)。治疗前后IL-6和IAP的变化趋势明显一致,相关分析显示IL-6与IAP呈明显正相关(R=0.48,P〈0.01),且治疗前后IL-6差值与IAP差值亦呈明显正相关(R=0.39,P〈0.05)。结论IL-6与ACS腹内压明显相关,在ACS发病中可能起重要作用。早期血液滤过能及时清除血清IL-6,显著降低ACS的腹内压,从而调节全身炎症综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),改善临床症状,从而避免多脏器功能衰竭,适用于SAP合并ACS的早期治疗。
简介:目的研究白介素-6基因-634C/G多态性与颈动脉斑块的关系及其与其它危险因素间的交互作用。方法2005年秋-2006年春,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块、白介素-6基因启动子区域-634C/G位点基因型及相关生化指标。结果共1422例资料完整者进行分析,-634C/C、-634C/G和-634G/G基因型频率分别为46.8%(666)、42.7%(607)和10.5%(149),符合Hardy-Weinberg平衡(p=0.540)。调整年龄和性别后,与-634C/C基因型相比,-634C/G基因型出现颈动脉斑块的危险比值比(OR)为1.12(95%可信限:0.88-1.43,p=0.354),-634G/G基因型为1.49(95%可信限:1.02-2.18,p=0.041)。进一步调整其它危险因素后,结果依然如此。交互作用分析发现,-634C/C+C/G携带者高血压、高胆固醇血症、吸烟与颈动脉斑块的关联强度低于-634G/G携带者,多因素交互作用模型发现,-634C/G、高血压、高胆固醇血症对颈动脉斑块存在显著交互作用(p=0.004)。结论白介素-6基因-634G/G基因型携带者颈动脉粥样硬化危险显著增加,而且这种作用与高血压和高胆固醇血症之间存在交互作用。