简介：目的探讨急性脑出血患者（ACH）血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）含量，并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT，计算脑水肿大小，对结果进行分析。结果（1）ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异（P〉0．05），直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降（P〈0．01）；（3）ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成，早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。

简介：目的探究将降同型半胱氨酸疗法应用于冠心病介入术治疗中的效果.方法选择我院中2017年4月至2017年10月间收治的冠心病介入治疗患者76例作为研究对象,通过随机分组方案,将所有患者分为对照组和实验组,每组中均包含38例患者,对照组患者采用单纯介入手术方案进行治疗,实验组患者在此基础上加用降同型半胱氨酸疗法作为治疗方案,对比两组患者的炎性因子水平.结果实验结果显示,实验组患者的CRP、IL-6以及IL-8指标较对照组明显更优,且差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论将降同型半胱氨酸疗法应用于冠心病患者的介入治疗中,能够有效辅助治疗工作的开展,对于患者的康复有十分积极的意义,值得推广使用.

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：目的：探讨老年肿瘤临终患者并发心律失常的危险因素，以利于合理防治。方法2010年5月至2013年7月于北京老年医院心内科及临终关怀病房住院诊治的362例老年肿瘤临终患者，男性168例，女性194例，年龄61-103岁，平均年龄（73.91±9.742）岁。根据是否发生心律失常分为2组，对照组（256例）和心律失常组（106例）。收集所有患者基线资料，包括年龄、性别、住院天数（发生心律失常前）、体力状况评分（ECOG）、吸烟指数（吸烟支数×吸烟年数）、左心室射血分数（LVEF）、合并疾病等情况。结果与对照组比较，心律失常组年龄较大，住院天数增加，ECOG升高，合并冠心病、慢性肺病伴低氧血症、酸中毒、肺部感染比例升高，血红蛋白水平和EF下降，差异具有统计学意义（P均＜0.05）。多因素Logistic逐步回归分析显示：肺部感染（OR=15.858，95%CI：2.294-109.624）、慢性肺病伴低氧血症（OR=10.768，95%CI：1.949-59.687）、冠心病（OR=10.306，95%CI：1.796-59.159）、酸中毒（OR=7.618，95%CI：1.431-40.550）、体力状况评分（OR=3.342，95%CI：1.810-6.174）、住院天数（OR=1.201，95%CI：1.114-1.295）、年龄（OR=1.108，95%CI：1.021-1.202）、血红蛋白（贫血）（OR=0.929，95%CI：0.889-0.970）、LVEF下降（OR=0.873，95%CI：0.817-0.933），是老年肿瘤临终患者并发心律失常的危险因素（P均＜0.05）。结论老年肿瘤临终患者合并肺部感染、慢性肺病伴低氧血症、冠心病、酸中毒，年龄增加，血红蛋白水平以及EF下降，易并发心律失常。

简介：1临床资料患者男性，65岁，诉一月内反复发热，出汗，乏力，伴腹部饱胀及腰背部疼痛。在半月内体重减低6公斤。查体：胸部多处“蜘蛛痣”。腹部触诊肝脏肿大。超声心动图：心脏腔室大小正常，室壁运动正常；右心房内有一4.1×3.5cm实性偏低回声占位，位于下腔静脉入口房间隔上，边界清楚，活动度小（图1）；三尖瓣瓣叶增厚，回声稍增强，舒张期血流速度130cm/s，收缩期极少量反流。在右室前壁前方有少量心包积液。

简介：摘要目的研究CA19-9、CA724、CA242和CEA4项肿瘤标志物联检在胃癌早期临床诊断中的应用价值。方法70例胃癌患者为观察组；同期60例慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生患者为CAGD组；60例胃部黏膜正常或浅表性胃炎患者为对照组。分析患者4项肿瘤标志物的水平。结果4项肿瘤标志物水平检测，观察组均高于其它两组；CAGD组高于对照组。单检敏感度性高的是CA724；特异性最高的是CA19-9；4项标志物联检的敏感性与特异性高于任何单检。结论CA19-9、CA724、CA242和CEA4项肿瘤标志物在早期胃癌诊断中具有较高的临床意义，联合检测优于单项检测。

简介：目的对胸部肿瘤采用胸腔镜辅助进行小切口手术治疗的效果进行分析和探讨。方法我院在2012年1月。2013年3月期间，使用胸腔镜辅助进行小切口手术对178例患者进行治疗。结果患者没有出现死亡的情况，对患者进行食管癌手术的时间为3。4．2h，平均为3．8h；其他的手术时间为0．6～3．7h，平均为1．9h。在对患者进行手术时，将手术切口延长到12cm的患者有12例。对患者进行开胸的时间为4．5—12min，关胸的时间为14．5。29．8min。平均为21．5min。在进行开胸时，出血量在30ml以下，患者的切口都达到了I期愈合。对患者进行胸腔引流的时间为2．6d，平均为2．3d；患者的住院时间为4。20d，平均为12．3d。结论对胸部肿瘤患者采用胸腔镜辅助小切口进行手术，具有创伤小、出血少、恢复快、对心肺功能影响小、术后并发症少、开关胸时间短、手术适应证广等优点。

简介：目的探讨肾去交感支配术（renalsympatheticdenervation,RSD）对心肌梗死（myocardialinfarction,MI）大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术（Sham组,10只）、RSD组（12只）、Sham3d＋MI组（16只）、RSD3d＋MI组（16只）,观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham3d＋MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加（P〈0.01）,左心室短缩率和LVEF水平明显降低（P〈0.01）。Sham3d＋MI组和RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数[（59.13±6.00）%和（43.96±6.23）%vs（4.94±0.37）%和（4.19±0.59）%,P〈0.01]、CTGFmRNA相对表达（2.28±0.18和1.53±0.23vs0.80±0.11和0.71±0.07,P〈0.01）、CTGF蛋白相对表达（0.25±0.02和0.16±0.02vs0.12±0.02和0.08±0.01,P〈0.01）较Sham组和RSD组明显增加,但RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGFmRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham3d＋MI组明显降低。结论RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。

简介：目的：探讨老年冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的关系和临床意义。方法：bFGF测定采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法。结果：bFGF含量：正常对照组（30例）为（247．82士9．45）μg／ml。硬斑组（89例）为（280．74土12．70）μg／ml，较正常对照组显著增加（P〈0．05）；软斑组（39例）为（317．16±13．42）μg／ml，混合斑块组（25例）为（340．84±11.76μg／m1），较正常对照组均显著增加（P〈0．05）；颈动脉粥样硬化斑块I型（38例）为（250．31±11．60）μg／ml。Ⅱ型（80例）为（270．11±13．12）μg／ml，Ⅲ型（10例）为（350．12±14．30）μg／ml，Ⅱ、Ⅲ型的bFGF水平较正常对照组非常显著增加（P均〈0．01）。结论：bFGF水平反映老年冠心病的颈动脉粥样硬化程度，有一定参考价值。

简介：摘要目的探讨Graves眼病患者Th1／Th2细胞因子及自身抗体水平的相关机制研究。

简介：目的探讨急性冠状动脉综合征（acuteeomnarysyndrome，ACS）患者外周血单核细胞核因子-κB（nuclearfaetor-kappaB，NF-κB）活性的变化及其临床意见。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS，42例稳定型冠心病（Sc皿）患者及36例对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果ASC组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于稳定型冠心病组和对照组（P〈0．01），而且ACS血NF-κB活性与sICAM-1水平显著正相关。但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1水平与对照组比较，差异无显著性意义。结论急性冠状动脉综合征外周血单核细胞核因子．出活性明显升高，NF-κB是动脉粥样斑块不稳定的标志．并可能通过上调sICAM-1表达而促发ACS。

简介：目的研究同型半胱氨酸（Hcy）对脑微血管肉皮细胞（BMEC）损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法通过培养大鼠BMEC，用1mmol／L浓度的Hcy及CuSO4μmol／L共同干预培养的BMEC，分别作用0、6、12和18h，观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较，用Hcy干预6h后，细胞开始出现ICAM-1蛋白表达，但差异无统计学意义（P〉0．05），至12hICAM-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），18h升高更明显（P〈0．01）；与0h比较，Hcy干预6h后，细胞NF-xBp65表达明显增加（P〈0．05），至12hNF-κBp65核转位更明显（P〈0．01）；而18hNF-κB核转位的现象开始减弱，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位，诱导ICAM-1的表达。

简介：目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A（PAPP—A）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及可溶性CIM0配体（sCIMOL）的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果，将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组（80例）和颈动脉不稳定斑块组（80例），再按数字法随机分为常规治疗组（80例，口服阿托伐他汀10mg／d）和强化治疗组（80例，口服阿托伐他汀40mg／d）；比较治疗前和治疗后（2周和4周）血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前，两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义，均P〉0．05。治疗后，强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于常规治疗组（P〈0．01）；强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法，可快速降脂．能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平．具有较强的抗炎作用．

简介：目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）模型中，对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃，给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布，检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时，前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集，以24h为显著，前列腺素E2水平分别为（9．8±1．5）和（9．2±0．7）μ／ml，高剂量组表达更为明显（P〈0．05）。两组与等渗盐水组的（12．7±1．1）ng／ml比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②2种剂量均能减少脑I／R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I／R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性（r=0．768）。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性，减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集，而抑制VEGF的表达。

简介：保护、改善和重建脑微循环是治疗脑梗死的关键。葱白提取物是应用祖国医学“通阳法”治疗动脉粥样硬化的研究用药，实验研究证明其疗效肯定。因“心主血脉”，脑脉亦为心所主，故治疗心脉不通的葱白提取物是否亦适合于脑缺血的治疗？本研究试图通过观察葱白提取物对脑缺血大鼠脑血流量和血清血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）含量的影响，为临床应用“通阳法”治疗缺血性卒中提供科学依据。

简介：目的分析肝肿瘤患者术后并发急性肾功能衰竭的原因及护理对策。方法回顾性分析2014年9月-2015年9月期间在本院接受肝肿瘤手术治疗后发生急性肾功能衰竭的12例患者,分析急性肾功能衰竭发生的原因,明确临床诊断的方式。结果6例患者手术中或者手术后大出血、低血容性休克而引发急性肾功能衰竭,2例患者由于术后感染和吻合口瘘引发急性肾功能衰竭,4例患者术后肝功能异常,存在大量腹腔积液,造成急性肾功能衰竭。12例患者中,死亡3例,死亡率为25%。结论急性肾功能衰竭是肝肿瘤患者术后严重的并发症状之一,病死率较高,需要加强对患者病情的密切监护,通过综合性的护理干预,降低肝肿瘤患者术后并发急性肾功能衰竭的发生几率及死亡率。

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：目的探讨瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效及对内皮素及炎性因子的影响。方法慢性心力衰竭患者98例采用随机数字表法分为观察组和对照组两组,各49例,对照组患者采用常规对症治疗,观察组患者在常规对症治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后心功能、血浆内皮素等炎性因子水平及血管内皮细胞功能变化情况。结果所有患者治疗前,各指标水平差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后,两组患者左心室射血分数（LVEF）明显升高,且观察组明显高于对照组（P〈0.05）,两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室收缩末容积（LVESV）等指标水平较治疗前明显降低（P〈0.05）,且观察组明显低于同期对照组（P〈0.05）。治疗后两组患者的血浆内皮素、白介素6（IL-6）、白介素23（IL-23）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子水平明显降低（P〈0.05）,且观察组患者各指标水平明显高于同期对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后静脉血一氧化氮（NO）水平明显低于对照组（P〈0.05）,而静脉血内皮素-1（ET-1）、血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性假血友病因子（VWF）水平则明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可有效降低慢性心力衰竭患者血浆内皮素和炎性因子水平,有效扩充患者心室容积,明显改善心室射血功能和血管内皮细胞功能。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。