简介：目的探讨红细胞生成素（EPO）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的疗效及其对核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂（含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水）,以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为（0.412±0.034）、（0.210±0.018）和（0.342±0.030）mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为：1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。

简介：

简介：摘要目的评价替加环素治疗创伤性湿肺继发鲍曼不动杆菌肺炎的疗效。方法回顾性分析2013年6月-2016年6月在河北大学附属医院住院的创伤性湿肺继发性鲍曼不动杆菌肺炎共65例患者的资料。资料将其分为碳青霉烯组和替加环素两组。碳青霉烯组为碳青霉烯类抗生素+头孢哌酮舒巴坦抗感染治疗。替加环素组为替加环素+头孢哌酮/舒巴坦抗感染治疗，常规剂量，首剂加倍，疗程在5天以上。观察治疗前后血常规中白细胞计数（WBC）、APACHE-II评分及降钙素原（PCT）变化结果。结果分析碳青霉烯组和替加环素两组数据，各指标均较治疗前降低，治疗前后指标差异有统计学意义，两种治疗方式均有效控制感染。其中替加组PCT降低更显著，但与常规碳青霉烯治疗组比较无显著性。结论替加环素可作为治疗创伤性湿肺继发鲍曼不动杆菌肺炎的一个新的治疗选择。

简介：本文对我院1987年1月～2001年12月期间收治的符合心肌炎诊断标准(1999年9月昆明会议制订的病毒性心肌炎诊断标准[1])的164例进行观察.其中用大剂量维生素C冲击治疗112例,结果如下.

简介：目的观察肾上腺紊对大鼠血脑屏障与脑水肿的影响。方法检测肾上腺素注射后SD大鼠血压心率变化和对照组在相应各时间点脑组织的水含量和EB含量。结果大鼠注射肾上腺素后3min时出现心率加快，同时并发心律失常和血压下降，10min已趋用药前水平；1／2h出现脑组织水含量的升高，3h达高峰，6h时开始下降，9小时回到即刻水平，但其中只有3h和即刻相比有显著性区别；大鼠脑组织EB含量3h开始升高，6h达峰值，9h下降，但不同时间点比较无统计学上显著意义。结论肾上腺素可引起一过性心率增快血压下降和一过性的脑水肿，而脑水肿的形成和血脑屏障开放关系不大。

简介：目的：探讨血清瘦素水平与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的相关关系以及瘦索在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法：选择门诊体检正常者56例，分别测定其血清瘦索、空腹血糖、血脂含量，血压及体重指数（BMI）、腰围．同时使用高分辨率超声检测双侧颈动脉IMT。结果：颈动脉IMT与血清瘦索浓度星显著正相关（男r=0．41，P〈0．005，女r=0．44，P〈0．001），与BMI、腰围、年龄、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、男性收缩压（SBP）及女性舒张压（DBP）呈正相关（r=0．33-0．51，P〈0．05或〈0．001），剔除BMI后IMT后仍与瘦素呈正相关（r=0．43，P〈0．001）。结论：血清瘦素浓度与颈动脉IMT独立相关，提示瘦索可能有加速动脉粥样硬化发展的作用。

简介：最近，研究人员发现服用补充维生素E增加出血性中风的风险，但是服用补充维生素E降低缺血性中风的风险。缺血性中风是常见的中风类型，是因大脑的血流被阻塞而引起。

简介：氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用，单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为，各种急性冠状动脉综合征（ACS）患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时，

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：

简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。

简介：目的探讨白细胞介素-18（IL—18）与心力衰竭的关系。方法采用酶联免疫法（ELASA）检测IL-18，心力衰竭116例，正常健康人31例做对照，分析心力衰竭患者IL-18水平变化。结果心力衰竭患者血浆IL—18水平高与对照组（F=6．68〉3．94，P〈0．01），心力衰竭治疗前后血浆IL-18水平显著下降（t=4．56，5．99，3．22，3．78，P〈0．01）。结论IL-18可能参与心力衰竭的发生与发展过程。

简介：目的探讨上海地区汉族健康人群血清脂联素水平，分析其与年龄、性别、血脂浓度及胰岛素抵抗指数的关系。方法收集400名汉族健康体检者的血清标本，采用酶联免疫吸附双抗夹心（ELISA）法测定血清脂联素水平和血清空腹胰岛素（FINS）水平。结果上海地区汉族健康人血清空腹脂联素水平为（9．48±4．86）μg／ml，各年龄组间比较差异无统计学意义；男性脂联素浓度为（8．46±3．97）μg／ml，女性为（10．22±5．30）μg／ml，男性和女性相比脂联素浓度差异有统计学意义；女性绝经前后脂联素浓度分别为（11．89±4．78）μg／ml和（8．78±4．65）μg／ml，两者脂联素浓度差异有统计学意义。结论①血清脂联素浓度在各年龄段差异无统计学意义；女性脂联素浓度高于男性，差别有统计学意义（P〈0．05）；绝经前、后女性脂联素浓度差异有统计学意义（P〈0．05）。②血清脂联素水平与空腹胰岛素水平、体重、体重指数、腰臀比、收缩压、LDL—C等指标呈负相关，与HDL—C水平呈正相关。

简介：尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）最早是从鱼的尾部下垂体中提取出的神经肽，近年发现UⅡ亦存在于多种动物和人体内，是目前所知的体内最强的缩血管活性肽，它广泛分布于心血管组织，并发现冠状动脉粥样斑块以及脂质沉积的平滑肌细胞和巨噬细胞也富含UⅡ。UⅡ在心血管调节中的病理生理意义目前尚不清楚，本研究以冠状动脉造影确诊为冠心病患者为研究对象，对UⅡ与冠状动脉狭窄程度的关系进行分析。

简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：脂肪组织不仅是一个贮能纵织，更是功能活跃的内分泌器官，如瘦索、TNF-α、纤溶酶原活化因子抑制剂1、白细胞介素（IL）-1β、IL-10、视黄醇、脂联素等；在免疫及代谢中具有较明显调节作用。其所分泌的脂肪细胞因子与代谢综合征及心血管疾病具有密切的关联。

简介：目的探讨脑出血患者血浆瘦素水平及其对脑出血预后的预测价值。方法收集高血压性基底节区出血患者为脑出血组共108例,同期健康体检人群为对照组共50例,采用ELISA法检测两组血浆瘦素水平,分析其与脑出血后3个月死亡的相关性。结果脑出血组血浆瘦素水平[（33.24±15.25）ng/ml]与对照组[（10.31±4.93）ng/ml]比较差异有统计学意义（P〈0.01）。多因素分析显示,血浆瘦素水平是脑出血后3个月内死亡的独立危险因素（OR=1.31,95%CI=1.08~2.26,P〈0.05）。ROC曲线分析显示,血浆瘦素水平对脑出血后3个月内死亡有显著预测价值（曲线下面积=0.86,95%CI=0.78~0.92,P〈0.01）,且判定血浆瘦素水平大于41.73ng/ml,对预测脑出血后3个月内死亡的灵敏度为71.43%和特异度为87.50%。结论脑出血后血浆瘦素水平升高,检测血浆瘦素水平有助于早期判断脑出血患者的死亡。

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：目的；观察高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达及普伐他汀的作用。方法：应用酶联免疫吸附法检测31例高脂蛋白血症患者服用普伐他汀前后血浆P－选择素水平，并与35例血脂正常者对照。结果；高脂蛋白血症组血清总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇及血浆P－选择素水平均显著高于正常对照组（P＜0．01），普伐他汀治疗后血浆P－选择素水平显著下降（P＜0．01）。结论：高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达异常可能参与高脂蛋白血症的致动脉粥样硬化作用。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动