简介：目的观察参芎葡萄糖注射液对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响.方法选取4月龄健康雄性新西兰兔35只,随机分为空白组、手术组、辛伐他汀组、参芎葡萄糖组、参芎葡萄糖＋辛伐他汀组,每组7只.饲养2周后测定血清胆固醇水平,苏木精-伊红染色法（HE）观察血管内膜增生情况,免疫组织化学染色分析血管内膜中膜增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达,Westernblot法分析颈动脉葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达.结果与空白组相比,手术组血清胆固醇水平无明显区别.与空白组、手术组、参芎葡萄糖组相比,辛伐他汀组血清胆固醇水平降低（P〈0.05）.与空白组、手术组相比,参芎葡萄糖组血清胆固醇水平降低（P〉0.05）.参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血清胆固醇水平低于辛伐他汀组,但无统计学差异（P〉0.05）.HE染色结果表明手术组血管内膜较空白组增厚（P〈0.05）,参芎葡萄糖组血管内膜增生较手术组及辛伐他汀组减少（P〈0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血管内膜增生较参芎葡萄糖组减少,但无统计学差异（P〉0.05）.免疫组织化学结果表明参芎葡萄糖组内膜中膜PCNA、MMP9阳性细胞率较手术组均降低（P〈0.05）,参芎葡萄糖组MMP9、PCNA阳性细胞率较辛伐他汀组均降低,但无统计学差异（P〉0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组MMP9、PCNA阳性细胞率较参芎葡萄糖组降低,但无统计学差异（P〉0.05）.Westernblot结果表明参芎葡萄糖组GRP78表达量较手术组、辛伐他汀组均降低（P〈0.05）.结论参芎葡萄糖注射液可有效减缓球囊损伤后血管内膜增生.

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2mRNA表达的影响。方法16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组（n=8）继续饲以高脂饲料6周;烟酸组（n=8）在高脂饮食基础上给予烟酸(200mg·kg-1·d-1)6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2mRNA表达显著增加（均P<0.01）。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇水平升高（P<0.01）。结论主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2mRNA表达也显著减少。

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖、增殖细胞核抗原（PQ队）及细胞周期素依赖性激酶Cdk2表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组：正常饮食组、手术组、ARTA治疗组，每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食，两周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型，治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物，取病变血管应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和Cdk2表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及Cdk2表达。②手术组在术后第1周时内膜开始增生，第4周增生明显，且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄；增生内膜中Cdk2表达水平增高。③治疗组Cdk2的表达明显低于手术组（P〈0．05），VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻（P〈0．05）。④PCNA表达与Cdk2表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论ARTA可通过抑制Cdk2表达，抑制VSMCs的迁移和增殖，从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。