简介：目的：分析冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）病变患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）疗效的影响因素。方法：回顾分析我院2010年1月至2012年12月期间65例患者72处CTO病变介入治疗的临床资料、病变特征和PCI的疗效。结果：CTO病变PCI成功率为91.67%（66/72）；CTO病变闭塞时间＞12个月者PCI成功率显著低于3～12个月者（81.48%比97.78%），闭塞长度＞15mm的CTO病变PCI成功率显著低于闭塞长度≤15mm者（78.26%比97.96%）；断端呈刀切状的CTO病变PCI成功率显著低于鼠尾状者（71.43%比96.55%），P均＜0.05；PCI失败有6处，其中4处因导丝未能通过病变，2处因球囊未能通过病变；介入术中并发症发生率为7.69%，住院期间均无主要不良心血管事件；术后心绞痛症状缓解率为90.16%。结论：冠状动脉慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗成功率与病变特征、CTO病变闭塞时间等因素有关。

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简介：APeruviannative,Dr.VelardeearnedhermedicaldegreefromtheNewYorkUniversitySchoolofMedicineinNewYorkandwentontocompleteherresidencytraininginInternalMedicineatColumbiaPresbyterianMedicalCenterandCardiovascularDiseasefellowshiptrainingatMountSinaiHospitalinNewYorkandBostonUniversity.Dr.GladysP.VelardeisAssociateProfessorofMedicine/CardiologyatTheUniversityofFlorida,JacksonvillewhereshedirectstheWomen’sCardiovascularHealthProgramandisDirectoroftheCardiovascularDiseaseFellowshiptrainingprogram.

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简介：波士顿科学国际有限公司是一家全球性的医疗技术产品研发、生产、营销公司，现有17，500名雇员，2005年的销售收入为63亿美金。在过去的二十五年中，公司为广泛的医疗技术领域提供了具有深度和广度的众多创新产品，从而推动了微创介入产品的实践和发展。通过提供传统外科手术的替代产品，波士顿科学公司致力于帮助医生和其它医疗行业工作者改善病人的生命质量。

简介：StandardTherapyforHeartFailureUntilnowtheprincipalfocusofheartfailuretherapyhasbeenonthesympatheticnervoussystemandtherenin-angiotensinsystem.Betablockadecounterstheunwantedeffectsofcatecholaminesonthemyocardiumaswellasmoderatelyreducingafterload.Sinceangiotensinisavasoconstrictorandhassometoxiceffectonthemyocardium,bothcontributingtoheartfailure,inhibitionoftherenin–angiotensinsystemhasbeenlogicaltherapyforheartfailure.However,useofangiotensinconvertingenzyme(ACE)inhibitorsmayincreasebradykininlevels,whichareresponsibleforthecoughthatmaybeassociatedwiththeiruseaswellasangioedemathatmayresultfromthesamemedications.

简介：患者女性,64岁,因活动后心慌。心前区不适3年．加重伴心前区疼痛1天就诊。查体：患者痛苦面容．皮肤湿冷；体温35．50℃；心率160次／分；呼吸28次／分；血压80／60mmHg。立即检查心电图示房室折返性心动过速。随即在心电监测下做左侧颈脉窦按摩，按摩约3s后，即出现1．34s的窦性停搏，又在一次P—R间期缩短的室上性激动后出现-12．38s的窦性停搏．当停搏8．86s时，患者出现两眼上翻，面色苍白．肌张力增强，立即心前区叩击一次并胸外心脏按压，3．5s后相继出现2．4s的室性心动过速，6s的室性自主心律，频率为27次／分的窦性心动过缓，以及3～6s的窦性停搏，持续心脏按压．吸氧约2min后．患者意识恢复，心电图转为窦性心律，呈窦性心动过缓．LGL预激综合症，缺血性ST段压低，继续观察心电图变化，可见ST段压低有所缓解，遂送入病房，给予抗凝。抗血小板凝集，J3受体阻滞剂等治疗，7天后临床治愈出院。

简介：例1患者男性，42岁。临床诊断：非对称性肥厚性心肌病。查心电图示：除V2导联S波增深达3．5mV以外，其余未见异常。查超声心动图示：心脏各房室腔径正常，房室间隔连续完整，室间隔心肌明显增厚，最厚处约1．8cm，增厚的心肌成毛玻璃样改变，动度减低。超声诊断：非对称性肥厚性心肌病。

简介：正常成年人12导联心电图的V1导联呈rS型。当V1导联以R波为主或R/S〉1时,临床可见于完全性右束支阻滞、后壁心肌梗死、右心室肥大、肥厚型心肌病、右位心、A型心室预激及正常变异等多种情况。本文结合心电图与心电向量图,对V1导联R/S〉1的几种表现进行分析总结。

简介：QT离散度（QTd）和T波峰末间期（TpTe）异常增大，标志心室肌复极化的离散，与室性心动过速发生密切相关。室性期前收缩Lown’s分级是临床用于评价室性心律失常预后的方法，Lown’s3—5级患者易发生恶性室性心律失常而猝死。本文目的旨在观察冠心病室性期前收缩Lown’s分级和QTd和TpTe，探讨这些指标对冠心病发生恶性室性心律失常的预测价值。

简介：BackgroundRightbundlebranchblock(RBBB)maypresentasslurredornotchedSwaveinleadV1.However,slurredornotchedSwavemayalsorepresentslowconductioninthemyocardium.MethodsWeretrospectivelyanalyzedtheQRSpatternsinleadsV3RtoV5Rin7patientswithaslurredornotchedSwaveinleadV1.ResultsIntheleadsV3RtoV5R,6patientsshowedincompleteorcompleteRBBBand1patientslurredornotchedSwave.ConclusionsInthemajorityofECGsinasmallpatientserieswithslurredornotchedSwaveinleadV1,QRSmorphologyindicatingincompleteorcompleteRBBBwaspresentinleadsV3RtoV5R.AfindingoffragmentedQRSintheseleadsmayindicateslowconductioninthemyocardium.

简介：背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.

简介：Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.

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