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  • 简介:目的探讨慢性乙型肝炎患者血清胆碱酯(CHE)、总胆汁酸(TBA)及全血细胞计数[血小板计数2(/中性粒细胞百分比×单核细胞百分比,PLT2/MN)]的变化及其与肝脏炎症分级及纤维化分期之间的相关性。方法检测325例经肝活检检查的慢性乙型肝炎患者血清CHE、TBA及PLT2/MN比值的变化,并分析它们与肝组织的炎症分级和纤维化分期的相关性。结果肝组织炎症分级G0~G2、G2~G3和G3~G4及纤维化分期S0~S2、S2~S3和S3~S4之间CHE、TBA及PLT2/MN比值均有显著性差异(P〈0.01)。CHE及PLT2/MN比值与炎症分级和纤维化分期呈负相关,而TBA与之呈正相关。结论CHE、TBA及PLT2/MN比值能较好地反映慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症活动和纤维化程度,三个指标在一定程度上可以提示早期肝硬化。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 胆碱酯酶 胆汁酸 全血细胞计数 炎症分级 纤维化分期
  • 简介:为了探讨乙肝后肝硬化患者血清胃泌素变化的意义及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,检测46例乙肝后肝硬化患者血清胃泌素及Hp感染的变化,并以20例门诊健康体检者胃泌素的变化为对照,结果显示:肝硬化患者空腹血清胃泌素浓度为159.3±42.1ng/L,对照组为96.8±32.4ng/L,两组比较差异有显著性(P<0.05)。Child-Pugh分级A、

  • 标签: 血清胃泌素 幽门螺杆菌感染 肝硬化患者 乙肝后 胃泌素浓度 Hp感染
  • 简介:随着戊型肝炎病毒(HEV)分子克隆成功,戊型肝炎特异性实验诊断方法有了很大发展。我们检测了52例散发性戊型肝炎患者的不同病日血清抗-HEV-IgM和抗-HEV-IgG,探讨其变化及临床意义。资料和方法一、病例选择52例散发性戊型肝炎均符合以下诊断标准:(1)具有急性病毒性肝炎的临床症状和体

  • 标签: 戊型肝炎 抗-HEV 抗一HEV 临床意义 患者血清 肝炎患者
  • 简介:目的评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值。方法采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子,并常规进行终末期肝病模型评分,探讨它们对预后判断的临床价值。结果在84例失代偿期肝硬化患者中,25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255.5±92.3pg/ml,终末期肝病模型计分为25.8±7.3,而存活患者则分别为130.3±100.3pg/ml和15.0±4.9(P〈0.005);血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关(r=-0.444,r=-0.443,P〈0.0001);血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0.825和0.882,以血清血管内皮生长因子〉160.9pg/ml和终末期肝病模型计分〉22.9为最佳截断点,其对患者短期死亡判断的特异性为98.3%,准确率为88.1%。结论血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义。

  • 标签: 肝硬化 血管内皮生长因子 终末期肝病模型 预后
  • 简介:探讨慢性乙型肝炎轻度患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。方法根据血清HBeAg状态将310例慢性乙型肝炎轻度患者分为HBeAg阳性和HBeAg阴性,应用荧光定量PCR技术检测血清HBVDNA水平,常规进行肝活检术和病理学观察,分析血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。结果224例HBeAg阳性患者肝组织炎症程度以G0(42.0%)为主,纤维化程度以S0(58.0%)为主;86例HBeAg阴性患者炎症程度以G0(29.1%)、G1(30.2%)、G2(34.9%)为主,纤维化程度以S0(51.2%)为主;HBeAg阳性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度无明显相关(r=-0.098,P>0.05),与纤维化分期间存在负相关关系(r=-0.309,P<0.01);HBeAg阴性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度存在正相关关系(r=0.306,P<0.01),与纤维化程度无明显相关(r=0.112,P>0.05)。结论HBeAg阳性与HBeAg阴性患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系存在显著差别,应区别分析其临床意义。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 HBV DNA载量 肝组织病理学变化
  • 简介:目的比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎患者HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位变异的差异,以探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理。方法对516例乙型肝炎患者的血清进行HLA-A2和A11分型;用巢式PCR扩增血清HBVC基因与Pol基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBVS基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用VectorNTI软件对目前已知的HLA-A2限制性的4个C蛋白和5个Pol蛋白特异性CTL表位与HLA-A11限制性的1个C蛋白表位进行序列分析。结果247例(47.86%)患者HLA-A2阳性,其中AHB67例,CHB109例,CSHB71例;220例(42.64%)患者HLA-A11阳性,其中AHB67例,CHB107例,CSHB46例;CTL表位变异分析结果如下:①在3组HLA-A2阳性患者,表位变异发生率无显著性差异(P〉0.05);②在三组HLA-A2阳性HBVB基因型患者,P455-463和P816-824表位变异有极显著性差异(P〈0.01);③在三组HLA-A2阳性HBVC基因型患者,各表位变异无显著性差异;④在三组HLA-A11阳性患者,C88-96表位变异发生率有显著性差异(P〈0.05),三组HBVC基因型患者,表位变异发生率有极显著性差异(P〈0.01),而在HBVB基因型患者,各表位变异无显著性差异(P〉0.05)。结论某些HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异,并且受感染病毒基因型的影响。CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关。

  • 标签: 乙型肝炎 乙型肝炎病毒 特异性CTL表位 核心蛋白 多聚酶蛋白
  • 简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。

  • 标签: 生存素 RNA 小分子干扰 环氧合酶2抑制剂 结直肠肿瘤
  • 简介:目的探讨磁共振成像(MRI)联合血清糖类抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)水平检测对胰腺癌的诊断价值。方法选择2014年10月至2017年9月我院47例胰腺癌患者为观察组,另取同期47例胰腺良性病变患者为对照组。均于入院后行MRI检查,且在入院第2天抽取空腹外周静脉血,离心后取上层血清以电化学发光法检测血清CA19-9、CEA、CA125水平。结果观察组血清CA19-9、CEA、CA125水平均显著高于对照组(P<0.001)。胰腺癌MRI影像学表现:胰腺肿块表现为T1WI略低信号或低信号,T2WI略高信号或混杂信号;当肿瘤对胰周造成浸润时,周边脂肪表现为高信号,同时其中可存在低信号条纹状影。联合诊断的敏感度(100.0%)、准确度(95.74%)均高于血清CA19-9、CEA、CA125及MRI单独诊断的敏感度和准确度,且联合诊断的kappa值均高于各指标单项诊断。结论MRI联合血清CA19-9、CEA、CA125水平检测可有效提高胰腺癌诊断敏感度及准确度,与病理结果较为符合,有利于为临床治疗方案的制定提供客观依据。

  • 标签: 胰腺癌 MRI CA19-9 CEA CA125 诊断符合率
  • 简介:目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例,NAFLD患者95例,正常对照80例,测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平,计算HOMA指数,同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常,脂联素水平降低,合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明,脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重,脂联素水平降低;老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关,与年龄无显著相关性。

  • 标签: 老年人 非酒精性脂肪肝 代谢紊乱 脂联素
  • 简介:明确肝硬化患者血清IL.6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系,并探讨其可能机制。方法:37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究,18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL.6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果:肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL.6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者,并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论:肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高,肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素,提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。

  • 标签: 肝硬化患者 血清IL-6 腹水 内毒素血症 肠杆菌 细菌移位
  • 简介:恐琢霰曛疚锏募觳饪晌裥灾琢龅牧俅舱锒咸峁┯泄匾谰?近年来血清肿瘤标志物的研究受到广泛重视.本研究采用并联试验法对血清肿瘤标志物CEA、CA19-9和CA125进行联合检测,并对其诊断消化道恶性肿瘤的价值进行评价.

  • 标签: 消化道恶性肿瘤 肿瘤标志物 诊断 CEA CA19-9 CA125
  • 简介:为探讨Hp感染导致的胃肠激素分泌紊乱在Hp相关性胃炎和消化性溃疡中的致病作用。方法:患者与分组:①对照组3O例,为Hp阴性的慢性浅表性胃炎(CSG)患者;②Hp阳性组62例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)30例,十二指肠球部溃疡(DU)32例。所有患者均经胃镜和病理检查确诊。胃粘膜内

  • 标签: 生长抑素 幽门螺杆菌 胃泌素 胃粘膜 慢性浅表性胃炎 十二指肠球部溃疡
  • 简介:背景:乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球主要健康问题之一,其发病机制尚未完全明确,研究显示细胞因子介导的免疫应答在其中起关键作用。目的:检测慢性HBV感染患者的血清白细胞介素-34(IL-34)水平,探讨IL-34与疾病进程的相关性。方法:2015年8月-2016年8月在南通大学附属第三人民医院住院治疗的90例慢性HBV感染患者[慢性乙型肝炎(CHB)60例,乙型肝炎相关肝硬化30例]纳入研究,30名同期健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清IL-34水平,同时行血清生化和病毒学指标检测,分析IL-34与生化、病毒学指标的相关性。结果:与对照组相比,CHB组和肝硬化组血清IL-34水平明显升高(P<0.05),肝硬化组较CHB组升高更为显著(P<0.05)。Spearman相关系数分析显示,CHB组血清IL-34水平与ALT、AST水平呈显著正相关(rs=0.288,P=0.026;rs=0.385,P=0.002),与HBVDNA水平呈显著负相关(rs=-0.325,P=0.011)。结论:慢性HBV感染患者血清IL-34水平显著升高并与疾病进程相关。IL-34可能成为治疗慢性HBV感染的免疫学靶点。

  • 标签: 乙型肝炎病毒 乙型肝炎 慢性 肝硬化 白细胞介素34 免疫学
  • 简介:目的采用meta分析法对复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎的论文进行分析。方法纳入“以慢性乙型肝炎或乙型肝炎肝硬化为研究对象,对照组口服核苷类药物抗病毒治疗,试验组加用复方鳖甲软肝片治疗”的临床随机试验,使用Revman软件对治疗前后血清纤维化标志物的变化进行meta分析。结果在521篇发表论文中析出符合要求的论文8篇;Meta分析提示,在治疗12个月后,与对照组比,复方鳖甲软肝片治疗患者血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和IV型胶原的降低程度均显著优于对照组,其对应的权重均数差及95%可信区间分别为80.62μg/L[-127.77—33.47],52.02μg/L[-81.60—22.45],72.26μg/L[-109.6—34.92],53.84μg/L[-91.65—16.03],上述P值均小于0.05。结论复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎患者能够有效降低血清纤维化标志物。

  • 标签: 乙型肝炎 复方鳖甲软肝片 血清肝纤维化标志物 META分析
  • 简介:目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白组织抑制物-2(TIMP-2)的表达情况,以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平,采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重,肝组织TIM-2表达水平逐步上升,各期之间表达差异有统计学意义(P〈0.05);与健康对照者比,S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高(P〈0.05),除S1与S2期之间无显著性差异外,其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 基质金属蛋白酶组织抑制物-2 肝活检
  • 简介:目的观察乳果糖对原发性肝癌患者射频消融术后ALT、AST、C反应蛋白和降钙素原水平的影响。方法132例原发性肝癌患者被随机分为对照组和乳果糖治疗组。在射频消融术前后,对照组按常规治疗,治疗组加服乳果糖。两组均在射频消融前后检测ALT、AST、甲胎蛋白、C反应蛋白和降钙素原水平。结果治疗组在治疗后3天,患者C反应蛋白和降钙素原分别为15.42±3.81mg/L和13.85±4.67μg/L,与治疗前水平(14.23±4.65mg/L和12.28±4.45μg/L)相比,差异无显著性,但在1周后两者分别下降至4.56±1.38mg/L和4.35±2.12μg/L,显著低于治疗前水平(P〈0.05);治疗后3天对照组患者C反应蛋白和降钙素原上升至20.36±7.72mg/L和17.62±9.43μg/L,显著高于治疗前水平(14.21±4.47mg/L和12.16±8.37μg/L,P〈0.05),但治疗后1周分别下降至12.28±7.36mg/L和11.01±8.24μg/L;术后3天ALT(89±47U/LL)和AST(71±38U/L)均由基线水平显著上升(115±53U/L和107±54U,P〈0.05),但术后1周下降至接近基线水平(63±32U/L和60±34U/L);治疗组甲胎蛋白水平由基线(1307±697ng/ml)持续下降(术后3天为875±653ng/ml,术后1周为201±171ng/ml,P均〈0.01)。结论乳果糖显著改善原发性肝癌患者在射频消融术后肝功能状态,并减轻机体的炎症反应,可能对促进术后机体的恢复有一定的意义。

  • 标签: 原发性肝癌 射频消融 乳果糖 C反应蛋白 降钙素原
  • 简介:目的探讨血清人尾肢同源蛋白(Pygo)水平诊断慢性丙型肝炎(CHC)患者肝纤维化的价值。方法本研究共入组90例慢性丙型肝炎患者,根据肝活检病理学检查肝纤维化程度,分为F0-F4组,采用ELISA法检测血清Pyg02水平。以肝活检病理检查结果为金标准绘制受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积评估慢性丙型肝炎患者血清Pyg02水平对肝纤维化的诊断价值。结果在90例CHC患者中,经肝组织病理学检查,诊断F0、F1、F2、F3和F4分别为6例(6.7%)、13例(14.4%)、26例(28.9%)、35例(38.9%)和10(11.1%);F2组血清Py舶水平显著高于F1组[(70.1±19.8)ng/ml对(55.9±20.4)ng/ml,P〈0.053,F3组[(100.1±24.6)ng/ml]显著高于F2组(P〈0.001),F4组[(145.6±45.7)ng/ml]显著高于F3组(P〈0.01);血清Pygo2水平与肝纤维化分期呈显著正相关(r=0.704,P〈0.01);分别以血清Pygo2水平≥69.1ng/mL、≥83.9ng/mL和以≥109.60ng/mL为诊断显著肝纤维化、严重肝纤维化和肝硬化的截断点,其AUC值分别为0.8824、0.9004和0.8834,95%可信区间分别为0.806—0.959、0.836—0.964和0.768—0.999。结论在慢性丙型肝炎患者的各项检查指标中,血清Pygo2水平作为一种简单、有效的血清学指标,可有效评估患者肝纤维化程度。

  • 标签: 慢性丙型肝炎 肝纤维化 人尾肢同源蛋白 诊断
  • 简介:目的观察大剂量联苯双酯(DDB)对血清甲胎蛋白(AFP)水平升高的慢性乙型肝炎的疗效。方法26例血清AFP水平升高的慢性乙型肝炎患者采用DDB治疗,剂量为67.5mg/d(22.5mgtid)~135mg/d(45mgtid),连续治疗。治疗期间每隔4周检测AFP、肝肾功能。结果治疗后主要症状均有明显改善(P〈O.01);治疗后AFP水平较治疗前明显降低(52.3±92.6ug/L对280.O±315.2tug/L,卢3.5338,P〈0.001);治疗后血清ALT、AST水平均较治疗前明显下降(P〈0.05~0.001)。未见明显副作用。结论DDB对血清AFP升高的慢性乙型肝炎有明显的治疗效果,除了保肝降作用外,它还可降低血清AFP水平。

  • 标签: 乙型肝炎 甲胎蛋白 联苯双酯 治疗
  • 简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

  • 标签: 肝硬化 大鼠 纹状体 神经元 一氧化氮合酶 发病机制