简介：材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

简介：瞄准：与尖锐引起坏死胰腺炎在老鼠调查浆液IL-2，IL-10，IL-2/IL-10和sFas的动态变化。与尖锐引起坏死胰腺炎(ANP)在老鼠的肠粘膜探索船边交货的表示。方法：64只Sprague-Dawley(SD)老鼠的一个总数随机被划分成二个组：正常控制组(C组)，ANP组(P组)。一个ANP模特儿被50g/L牛磺胆酸钠的注射在胰腺的膜下面劝诱。正常控制用一样的方法组织9g/L生理盐水答案的收到的isovolumetric注射。在每个组的老鼠的血样品经由优异mes伤寒静脉被获得测量IL-2的层次，IL-10，sFas并且计算IL-2/IL-10的价值。IL-2，IL-10和sFas的层次被ELISA决定。肠的粘膜损害的严厉被病理学的分数评估。在肠的粘膜织物的船边交货的表示被染色的免疫组织化学决定。结果：浆液IL-2的层次比C组的那些在P组是显著地更高的(2.79+/-0.51对3.53+/-0.62，2.93+/-0.89对4.35+/-1.11，4.81+/-1.23对6.94+/-1.55和3.41+/-0.72对4.80+/-1.10，分别地P<0.01，为所有)并且它在6h的到达山峰。浆液IL-10的层次比在6h和12h的C组的那些在P组是显著地更高的(54.61+/-15.81对47.34+/-14.62，141.15+/-40.21对156.12+/-43.10，89.18+/-32.52对494.98+/-11.23和77.15+/-22.60对93.28+/-25.81，分别地P<0.01，为所有)。IL-2/IL-10的价值比在0.5h和2h的C组的那些在P组显著地是更高的(0.05+/-0.01对0.07+/-0.02和0.02+/-0.01对0.03+/-0.01，分别地P<0.01，为所有)，并且它是比在6h的C组的那些显著地低的(0.05+/-0.02对0.01+/-0.01，P<0.01)并且在12h回到了控制水平(0.04+/-0.01对0.05+/-0.02，P>0.05)。在sFas试金，在P组和C组之间没有有效差量(3.16+/-0.75对3.31+/-0.80，4.05+/-1.08对4.32+/-1.11，5.93+/-1.52对5.41+/-1.47和4.62+/-1.23对4.44+/-

简介：目的探讨检测血清降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）和血清淀粉样蛋白（SAA）水平在指导急性胆管炎患者应用抗生素的临床价值。方法2016年6月～2017年5月我科诊治的118例急性胆管炎患者均接受碳青霉烯类抗生素治疗，再被分成两组，53例观察组患者依据血清感染标志物水平决定停用抗生素，65例对照组则依据传统的经验治疗停药。常规检测血清PCT、CRP和SAA。结果治疗前，两组患者血清PCT、CRP和SAA水平比较，差异无统计学意义（p〉0.05），在平均治疗9d后，对照组血清上述三种感染标志物水平显著低于观察组，差异有统计学意义（P〈0．05）；在观察组，当血清PCT浓度低于0．25ng/ml、CRP浓度低于10mg/ml，或者SAA浓度低于10mg/ml，满足其中一项时，即停用抗生素治疗，而在对照组，则依据传统的经验，待体温和血象正常后3d停用抗生素治疗，结果观察组应用抗生素是时间为（8．6±1．9）d，显著短于对照组的（10．7±2．0）d（P〈0．05），观察组应用抗生素药物花费为（2465．7±306．4）元，显著少于对照组的（3147．2±294．1）元，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论通过PCT、CRP和SAA联合检测可有效地指导并缩短临床应用抗生素治疗急性胆管炎患者的时间，对临床控制抗生素滥用有帮助。

简介：目的探讨中药川芎有效成分川芎嗪（TMP）对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和转移的影响。方法取对数生长期的HepG-2细胞，分别给予50mg／L、100mg／L、200mg／LTMP和未加药物的阴性对照处理，采用基质粘附实验、Transwell小室迁移和侵袭实验测定HepG-2细胞活动能力，使用流式细胞仪检测HepG-2细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP2）蛋白表达情况，并计算MMP-2／TIMP2比值。结果随着TMP浓度的加大，HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移数逐渐降低，50mg／L、100mg／L、200mg，TMP处理组HepG-2细胞粘附率分别为（56．2±5．1）％、（36．9±4．2）％、（22．1±3．2）％，明显低于阴性对照组的【（89．4±4．6）％，P〈O．05】；100mg／L和200mg／LTMP处理组HepG-2细胞迁移细胞数分别为（196．6±10．6）个／视野、（182．2±12．4）个／视野，明显低于阴性对照组的（234．6±8．7）个／视野（P〈0．05）；100mg／L和200mg／LTMP组HepG-2细胞侵袭细胞数分别为（145．9±9．8）个／视野和（123．5±9．3）个／视野，明显低于阴性对照组的（166.3±10．2）个，视野（P〈0．05）；随着TMP浓度的加大，细胞MMP-2蛋白表达量逐渐降低，而TIMP2蛋白表达量逐渐升高，与阴性对照组比，实验组细胞MMP-2蛋白表达量和MMP-2／TIMP2比值明显降低，而TIMP2蛋白表达量明显升高（p〈O．05）。结论TMP可有效抑制肝癌HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移能力，其作用机制可能与其能明显下调细胞MMP-2而上调TIMP2蛋白表达有关。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleoftheoverexpressionofB7-H3inapoptosisincolorectalcancercelllinesandtheunderlyingmolecularmechanisms.METHODS:SW620cellsthathighlyoverexpressedB7-H3(SW620-B7-H3-EGFP)andHCT8cellsstablytransfectedwithB7-H3shRNA(HCT8-shB7-H3)werepreviouslyconstructedinourlaboratory.CellstransfectedwithpIRES2-EGFPwereusedasnegativecontrols(SW620-NCandHCT8-NC).Real-timePCRandwesternblottinganalysiswereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionsoftheapoptosisregulatorproteinsBcl-2,Bcl-xlandBax.Acellproliferationassaywasusedtoevaluatethesurvivalrateanddrugsensitivityofthecells.Theeffectofdrugresistancewasdetectedbyacellcycleassay.Activecaspase-3westernblottingwasusedtoreflecttheanti-apoptoticabilityofcells.WesternblottingwasalsoperformedtodeterminetheexpressionofproteinsassociatedwiththeJak2-STAT3signalingpathwayandtheapoptosisregulatorproteinsafterthetreatmentwithAG490,aJak2specificinhibitor,inB7-H3overexpressingcells.ThedatawereanalyzedbyGraphPadPrism6usinganon-pairedt-test.RESULTS:WhetherbyoverexpressioninSW620cellsordownregulationinHCT8,B7-H3significantlyaffectedtheexpressionofanti-andpro-apoptoticproteins,atboththetranscriptionalandtranslationallevels,comparedwiththenegativecontrol(P<0.05).AcellproliferationassayrevealedthatB7-H3overexpressionincreasedthedrugresistanceofcellsandresultedinahighersurvivalrate(P<0.05).Inaddition,theresultsofcellcycleandactivecaspase-3westernblottingprovedthatB7-H3overexpressioninhibitedapoptosisincolorectalcancercelllines(P<0.05).B7-H3overexpressionimprovedJak2andSTAT3phosphorylationand,inturn,increasedtheexpressionofthedownstreamanti-apoptoticproteinsB-cellCLL/lymphoma2(Bcl-2)andBcl-xl,basedonwesternblotting(P<0.05).AftertreatingB7-H3overexpressingcellswiththeJak2-specificinhibitorAG490,thephosphorylationofJak2andSTAT3,andtheexp

简介：瞄准：学习SSTR1，2，3，4，有在颜色的clinico病理学的因素，房间增长，Bcl-2和p53表示的5表示和他们的关系表面的癌症房间。方法：五种SSTR子类型，Ki-67，Bcl-2和p53染色的Immunohistochemical被标准streptavidin-peroxidase(SP)执行为127颜色的石蜡节的技术表面的癌症。并且在正常的40个标本的五种SSTR子类型的表示渲染表面的mucosae与一样的方法被检测。结果：为五种SSTR子类型的积极染色在颜色被观察表面的癌症房间和正常颜色表面的mucosae。SSTR1是最占优势的子类型在渲染表面的癌症，正常渲染表面的粘膜，并且第二是SSTR5或SSTR2。作为与正常相比渲染表面的粘膜，SSTR4更经常在颜色被表示表面的癌症房间(2.5%对18.9%，P<0.05)；SSTR2的表示，4，5在里面中等到很好区分的颜色，表面的腺癌在糟糕区分的(P<0.05)比那显著地高，在有积极淋巴节点转移的表面的癌症是的颜色的SSTR1表示比那显著地高与否定淋巴节点转移(72.2%和54.5%，P<0.05)。另外，颜色在溃疡的打表面的癌症，SSTR2表示显然被减少(P<0.05)；关联没到达在五SSTR子类型表情和Dukes'stages(P>0.05)之间的统计意义，但是SSTR1表示的频率与Dukes'stage增加，当SSTR3和SSTR5表示与公爵的阶段减少了时。而且，在象年龄那样的五种SSTR子类型和另外的clinicopathological因素的表示之间没有关联，性别，肿瘤地点，肿瘤深度，远转移。在肤色的增生的索引有SSTR2和SSTR3的否定表示的表面的癌症房间与积极表示(P<0.05)比那显著地高。在肤色的Bcl-2表示有SSTR1的积极表示的表面的癌症房间，2，3，5与否定表示(P<0.05)是比那显著地低的。在五种SSTR子类型和p53表示之间没有关联。结论：最占优势的SSTR子类型是SSTR1，并且第二是SSTR2或SSTR5。五�

简介：AIM:Toinvestigatetheassociationofcyclooxygenase-2(COX-2)expressionwithangiogenesisandthenumberandtypeofinflammatorycells(macrophages/Kupffercells;mastcells)withinprimaryhepatocellularcarcinoma(HCC)tissuesandadjacentnon-tumorous(MT)tissues.METHODS:ImmunohistochemistryforCOX-2,CD34,CD68andmastcelltryptase(MCT)wasperformedon14well-characterizedseriesofliver-cirrhosis-associatedHCCpatients.COX-2expressionandthenumberofinflammatorycellsintumorlesionsandsurroundinglivertissuesofeachspecimenwerecompared.Moreover,COX-2,CD34stainingandthenumberofinflammatorycellsinareaswithdifferenthistologicaldegreeswithineachtumorsamplewerecomparativelyanalyzed.RESULTS:ThepercentageofCOX-2positivecellswassignificantlyhigherinNTtissuesthanintumors.COX-2expressionwashigherinwell-differentiatedHCCthaninpoorly-differentiatedtissues.Fewmastcellswereobservedwithinthetumormass,whereasahighernumberwasobservedinthesurroundingtissue,especiallyinperi-portalspacesofNTtissues.Abundantmacrophages/KupffercellswereobservedinNTtissues,whereasthenumberofcellswassignificantlylowerinthetumormass.However,ahighercellnumberwasobservedinthewell-differentiatedtumorandprogressivelydecreasedinrelationtothedifferentiationgrade.Withinthetumor,apositivecorrelationwasfoundbetweenCOX-2expressionandthenumberofmacrophages/Kupffercellsandmastcells.Moreover,therewasapositivecorrelationbetweenCD34andCOX-2expressionintumortissues.Comparisonbetweenwell-andpoorly-differentiatedHCCshowedthatthenumberofCD34-positivecellsdecreasedwithdedifferentiation.However,COX-2wastheonlyindependentvariableshowingapositivecorrelationwithCD34inamultivariateanalysis.CONCLUSION:ThepresenceofinflammatorycellsandCOX-2expressioninlivertumorsuggestsapossiblerelationshipwithtumorangiogenesis.COX-2expressingcellsandthenumberofmacro

简介：目的探讨Survivin蛋白、CDX2在结直肠癌及癌前病变中的表达,为结直肠癌的早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的标记物。方法收集结直肠癌、腺瘤伴高级别上皮内瘤变、腺瘤伴低级别上皮内瘤变及正常对照组各30例,应用免疫组化方法分别检测各组中Survivin蛋白、CDX2的表达情况。结果Survivin蛋白表达在腺癌组、高级别上皮内瘤变组、低级别上皮内瘤变组及正常组各组间均有明显差异（P〈0.01）;CDX2表达在腺癌组与低级别瘤变组、正常组之间,高级别上皮内瘤变组与低级别上皮内瘤变组、正常组之间,低级别上皮内瘤变组与正常组之间均有显著差异（P〈0.01）,而腺癌组与高级别组之间无明显差异（P〉0.05）。Survivin与CDX2的表达呈高度密切负相关（r=-0.64,P〈0.01）。结论Survivin蛋白、CDX2是结直肠癌发生发展的重要生物学标记物,两者有密切相关性,联合检测可为结直肠癌早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的手段。

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）的表达情况，以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平，采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重，肝组织TIM-2表达水平逐步上升，各期之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）；与健康对照者比，S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高（P〈0．05），除S1与S2期之间无显著性差异外，其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。

简介：急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。

简介：EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。

简介：目的探讨血清人尾肢同源蛋白（Pygo）水平诊断慢性丙型肝炎（CHC）患者肝纤维化的价值。方法本研究共入组90例慢性丙型肝炎患者，根据肝活检病理学检查肝纤维化程度，分为F0-F4组，采用ELISA法检测血清Pyg02水平。以肝活检病理检查结果为金标准绘制受试者工作特征曲线，并计算曲线下面积评估慢性丙型肝炎患者血清Pyg02水平对肝纤维化的诊断价值。结果在90例CHC患者中，经肝组织病理学检查，诊断F0、F1、F2、F3和F4分别为6例（6．7％）、13例（14．4％）、26例（28．9％）、35例（38．9％）和10（11．1％）；F2组血清Py舶水平显著高于F1组[（70．1±19．8）ng／ml对（55．9±20．4）ng／ml，P〈0．053，F3组[（100．1±24．6）ng／ml]显著高于F2组（P〈0．001），F4组[（145．6±45．7）ng／ml]显著高于F3组（P〈0．01）；血清Pygo2水平与肝纤维化分期呈显著正相关（r=0．704，P〈0．01）；分别以血清Pygo2水平≥69．1ng／mL、≥83．9ng／mL和以≥109．60ng／mL为诊断显著肝纤维化、严重肝纤维化和肝硬化的截断点，其AUC值分别为0．8824、0．9004和0．8834，95％可信区间分别为0．806—0．959、0．836—0．964和0．768—0．999。结论在慢性丙型肝炎患者的各项检查指标中，血清Pygo2水平作为一种简单、有效的血清学指标，可有效评估患者肝纤维化程度。

简介：目的:探讨2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者应用二甲双胍治疗效果及预后。方法:选择2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者60例,均为我院2016年2月至2018年2月收治,随机分组,就应用磺脲类口服降血糖类药物治疗(对照组,n=30)与应用二甲双胍治疗(观察组,n=30)总有效率、血糖水平、分化类型、淋巴结转移率、不良反应率展开对比。结果:观察组2型糖尿病并结直肠癌的患者总有效率为73.3%;明显高于对照组46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前,血糖指标空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平无差异(P>0.05),治疗后均低于治疗前,且观察组各指标均低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组低分化率和淋巴结转移率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组粒细胞下降1例,恶心呕吐2例,周围神经毒性1例,腹泻2例,不良反应率为20%;对照组粒细胞下降3例,恶心呕吐3例,周围神经毒性2例,腹泻4例,不良反应率为40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对2糖尿病合并结直肠癌的患者,取二甲双胍治疗,可提高改善症状体征效果,促血糖水平下降,阻碍肿瘤发展进程,且具较高安全性。

简介：目的观察罗格列酮对新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平及胰岛素抵抗的影响。方法87例新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分成3组：罗格列酮组（A组）29例,予罗格列酮4mg,每日1次,不加或加用除二甲双胍以外的降糖药物治疗;二甲双胍组（B组）31例,予二甲双胍肠溶片0.5g,每日3次,不加或加用除噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗;对照组（C组）27例,予除二甲双胍及噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗。3组均在饮食控制和合理运动的基础上用药,疗程为24周。结果3组肝脾CT比值治疗后均较治疗前明显升高（P均〈0.01）,A组升高最明显,B组次之。血浆Hcy水平、Fins在A组治疗后降低明显（P均〈0.05）,B组虽有不同程度的降低但与治疗前比较差异均无统计学意义,C组血浆Hcy水平降低但与治疗前比较差异无统计学意义,而Fins治疗后较治疗前升高（P〈0.05）。治疗后胰岛素抵抗指数（HOMA-R）A最低,B组次之,C无明显改善。各组ALT、AST、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc各指标治疗后均较治疗前明显改善（P〈0.01或P〈0.05）。结论罗格列酮能治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,降低患者血浆Hcy水平,改善胰岛素抵抗,且对肝功能无明显损害。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.

简介：目的探讨葛根素联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并糖尿病前期患者的临床效果.方法2014年4月～2017年6月我院收治的84例NAFLD合并糖尿病前期患者,被随机分为对照组42例和观察组42例,分别给予盐酸二甲双胍片或二甲双胍联合葛根素治疗,观察3m.常规检测血C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）.结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素和HOMA-IR水平均显著低于对照组[分别为（5.92±0.51）mmol/L、（6.01±0.81）mmol/L、（5.90±0.62）mmol/L和（1.52±0.42）对（6.32±0.35）mmol/L、（6.39±0.71）mmol/L、（6.72±0.83）mmol/L和（1.71±0.39）,P〈0.05];血TC、TG、LDL-C显著低于对照组[分别为（4.15±0.14）mmol/L、（1.12±0.22）mmol/L、（1.91±0.12）mmol/L对（4.56±0.21）mmol/L、（1.31±0.13）mmol/L、（2.14±0.11）mmol/L],HDL-C显著高于对照组[（1.31±0.22）mmol/L对（1.11±0.09）mmol/L,P〈0.05];AST和ALT显著低于对照组[分别为（分别为（49.71±4.75）U/L和（52.16±4.93）U/L对（59.13±4.30）U/L和（77.52±7.15）U/L,P〈0.05];血清炎症因子水平也显著低于对照组（P〈0.05）.结论葛根素联合二甲双胍治疗NAFLD合并糖尿病前期患者疗效显著,可能与调节血糖和血脂代谢,改善肝功能有关.

简介：目的研究PDOX联合细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗VX-2胃癌并幽门梗阻的效果。方法选取40只健康大鼠作为研究对象，通过注射VX一2肿瘤细胞悬液建立鼠VX-2胃癌并幽门梗阻模型，将其以随机数字表法均分为研究组和对照组。对照组予以细胞减灭术加腹腔热灌注化疔治疔．研究组则在对照组的基础上予以PDOX治疗。分别比较两组大鼠各区域腹膜癌指数情况，腹水量、荷瘤质量以及生存期，脏器受累情况。结果研究组大鼠各区域腹膜癌指数明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。研究组大鼠腹水量与荷瘤质量分别为（8．21±2．75）mL、（14．52±4．49）g，明显低于对照组的（11.59±3.40）mL、（23．11±7．11）g，而研究组生存期为（54．23±18．05）d，明显高于对照组的（39.48±12.59）d，差异均有统计学意义（P〈0．05）。研究组大鼠肺受累、盆腔受累以及肠壁受累占比分别为30.0％、25．0％、20．0％，均明显低于对照组的70．0％、60．0％、70．0％，差异均有统计学意义（P〈0．05）．结论PDOX联合细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗VX-2胃癌并幽门梗阻具有显著的效果，可有效延长大鼠生存期，且有利于降低器官受累情况，安全性较好，值得临床推广应用。