简介：

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简介：目的：观察三种不同的方法治疗贝尔麻醉的效果，探求一种最佳的治疗方法。方法：124例中层得分别用星状神经节阻滞（Stellateblock，SB)，调制穴位脉冲电针刺激（acupointpulseelectro-acupuncture，APE），以上二者联合应用三种不同的方法，观察治疗效果，治疗周期。结果：三种方法治疗效果无显著性差异，但第三种方法明显缩短治疗周期，结论：SGB和调制穴位脉冲电针刺激联合应用能明显缩短治疗周期，疗效显著。

简介：目的：探讨剖宫产术应用腰-硬联合麻醉0．75％布比卡因致脊神经毒性损害的可能性原因及预防的必要性。方法：通过7例腰-硬联合麻醉临床事件调查及文献复习，对腰-硬联合麻醉用0.75%布比卡因后导致脊神经毒性损伤的病例及相关原因分析与讨论。结果：发现7例产妇行腰-硬联合麻醉剖宫产术后意外事件中，2例诊为短暂性神经症状群（TNS），经5-12天治疗完全恢复，5例诊为双下肢功能障碍（瘫痪），脊神经损害，4例经18个月的治疗基本恢复功能；仍有1例未完全恢复，须要用手杖支持仅可步行短距离。结论：剖宫产术腰-硬联合麻醉发生严重脊神经损害与高浓度布比卡因神经性明显有关，有必要进一步讨论并予重视及防治规范的共识。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：全麻术后气管内粘液分泌可影响通气功能，重者可致肺不张、肺炎等并发症。本文对部分开胸手术后病人，采用星状神经节阻滞(SGB)治疗，观察其对气管内痰液生成和排出的影响。今报告如下。

简介：目的：观察右星状神经节阻滞（R-SGB）对全身麻醉气管内插管期心血管反应的影响。方法：ASAⅠ—Ⅱ级择期全麻病人40例．随机分为两组。研究组于全麻诱导前15分钟用1％利多卡因10ml经c6入路行R-SGB，对照组诱导前同法注射10mf生理盐水。观察气管插管前后SBP、DBP．MBP、HR、ECG，Sp02和RPP的变化。结果：研究组各时点与入室基础值比较，仅诱导后SBP．DBP、MBP鼠著降低．窥喉时HRP和RPP显著升高（P〈0．01）；在插管3min后已恢复至基础值。而对照组诱导后SBP、DBP，MBP显著降低（P〈0．01）；窥喉时SBP、DBP、MBP．HR、RPP均显著升高（P〈0．01）．并持续至播管后5分钟。组间比较．对照组升高的程度显著高于研究组（P〈0．05或P〈0.01）。结论：R-SGB对全麻气管插管期的心血管反应有一定抑制作用，可用于调控全麻插管期心血管不良反应。

简介：第二次中日韩神经外科麻醉研讨会（The2ndChina-Japan-KoreaJointSymposiumforNeuroanesthesia）定于2006年4月14～16日在日本大阪（Osaka）召开。交流内容包括三国神经外科麻醉的现状、基础研究进展、临床研究进展、病例讨论等。

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简介：目的：观察胸腔手术病人围术期血浆神经肽Y(NPY)水平的变化。方法：用放射免疫法测定30例胸腔手术病人术前、术中及术后不同时期血浆NPY浓度。结果：与术前比较，术中及术后24h血浆NPY明显升高，术后48h恢复到术前水平(P>0．05)。结论：普胸手术病人的麻醉与手术应激可导致血浆NPY水平明显升高。

简介：本文报道国产阿曲库铵连续输注应用于神经外科手术麻醉，观察其用药量与效能，探讨其应用于神经外科手术麻醉的可行性以及适宜的平均输注速度，为临床应用提供依据。

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简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法：选择30例老年心肌缺血患者设为A组，随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管，注入1．0％N多卡因5ml，测阻滞平面为T1-6，接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式)；A2组(n=15)N用PCEA治疗，采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果：A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降，一周后基本恢复至正常值；A2组下降幅度不明显。结论：PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放，改善老年人的心肌缺血，保持机体内环境稳定。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：观察腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞后肢端温度的变化及局麻药的作用时效。方法：58例腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞前及后的肢端温度变化并测定阻滞时效；并与随机50例其它手术硬膜外阻滞病人进行比较。结果：阻滞后患侧的皮温明显低于健侧(P<0．01)，患侧局麻药的显效时间明显慢于健侧(P<0．01)。与其它手术硬膜外阻滞病人比较，差异非常显著(P<0．01)。结论：椎管内的骨性或纤维性改变，可卡压神经根，导致神经根缺血、变性、纤维化和血管弹性差等病理改变，由此可使卡压部位对局麻药的吸收和弥散速度减慢。

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简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。

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