简介：维护腹膜透析（perilonealdialys，PD）患者良好的腹膜功能和透析效能是保持长程透析、减低治疗退出率的关键因素。国内外的研究资料表明进入PD治疗前3年的生存率及生活质量优于血液透析，但随着透析时间的延长，腹膜的结构与功能将发生改变，进而导致透析效能下降与透析失超滤。腹膜间皮细胞（peritonealmesothelialcells，PMCs）除了维持腹膜结构的完整外，

简介：目的观察醛固酮（ALD）灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮（Eplerenone）的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组），ALD灌注组（B组）和Eplerenone治疗组（C组），分别皮下埋置渗透性微泵（osmoticminipumps），B、C组均以1．5μgh的浓度持续灌注ALD，同时C组用Eplerenone（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液测定尿蛋白排泄率（UAER），于第28天心脏取血检测血肌酐（SCr），取肾脏，光镜观察其病理改变，TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高（P〈0．05），C组血压和UAER较同期B组显著降低（P〈0.05）。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多，轻度系膜细胞增殖；TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加，C组凋亡率较B组显著减少[（16．36±1．84）％vs（49．55±5．67）％，P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡，Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。

简介：目的:探讨儿童原发性肾病综合征(NS)T细胞亚群检测的临床意义.方法:对25例NS活动期和缓解期患儿应用流式细胞仪检测T细胞亚群的变化.结果:NS活动期组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、NK[CD(16+56)]+细胞均明显低于缓解期组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论:说明NS细胞免疫功能减低,T细胞亚群检测可作为肾病综合征活动指标之一.

简介：目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。

简介：目的本Meta分析旨在探讨白细胞介素（ILs）基因多态性与IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）发病风险的具体关联。方法检索范围从建库至2013年11月1日，计算机检索CISCOM、CINAHL、webofScience、Google学术、EBSCO、CochraneLibrary、CBM和CNKI等中英文数据库，采用STATA12．0软件进行Meta分析。结果本Meta分析最终纳入了7项病例对照研究，共包括1135例IgAN患者和1603例健康对照者。Meta分析结果表明，IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加有关（IL-1：OR=1．33，950ACI=1．15～1．55，P〈0．001；IL-1RN：OR=1．32，95％CI=1．16～1．51，P〈0．001）。然而，在IL-6、IL-10和IL-22R基因多态性中并没有发现此关联性（均P〉0．05）。进一步根据种族不同进行亚组分析发现，无论是亚洲人群还是欧美人群，IL-1和IL-1RN基因多态性与IgAN风险的增加均存在明显相关性（亚洲人群：OR=1．58，95％CI=1．17～2．13，P=0．003；欧美人群：OR=1．53，95％CI=1．22～1．92，P＜0．001）。结论ILl和IL-1RN基因多态性可能与IgAN易感性增加有关，它可能是IgAN早期诊断和预后判定的重要分子标志物。

简介：目的探讨肾嫌色细胞癌的临床特征及与预后的关系。方法回顾性分析吉林大学中日联谊医院泌尿外科2011年9月至2016年9月我院收治的127例病理确诊为肾嫌色细胞癌患者的临床和随访资料。采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者的生存率,log-rank检验生存率差异,应用Cox比例回归风险模型分析影响预后的临床因素。结果男60例,女67例,男女比例为1∶1.17。年龄24-87岁,平均（51.65±12.26）岁。pT1期肿瘤患者占73.2%（93/127）,T2期19.7%（25/127）,pT3期4.7%（6/127）,pT4期2.4%（3/127）。肿瘤最大径为1-13.3cm,中位肿瘤最大径5.38cm。总体随访率达94.5%,127例的随访时间为6.4-67.7月,平均（26.6±16.0）个月,1、3、5年生存率分别为90.6%（115/127）、88%（44/50）、76.2%（16/21）。单因素结果分析显示术后复发（P〈0.001）、pT分期（P=0.006）、淋巴结转移（P〈0.001）、远处转移（P〈0.001）是影响肾嫌色细胞癌生存期的因素。Cox多因素分析患者并不能从术后使用白介素-2中获益（P=0.18）,根治性肾切除术（P=0.563）和远处转移（P=0.119）可能是患者生存期的危险因素。淋巴结转移（OR=36.69,P〈0.001）是影响肾嫌色细胞癌患者生存时间的独立因素。结论肾嫌色细胞癌是预后较好的肾癌亚型之一,临床上肿瘤分期以T1-T2期多见（118/127）,这可能和良好的预后有关。淋巴结转移是影响肾嫌色细胞癌患者生存时间的独立因素。

简介：目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：目的探讨肾脏嗜酸细胞瘤的临床、病理、免疫组化特性、诊治方法及预后，以提高对该病的诊治水平。方法报告经治3例嗜酸细胞瘤患者的临床资料，并结合文献复习进行分析。肿瘤分别位于右肾中上部、左肾上极和左肾肾盂旁，肿瘤大小分别约5．3cm×4．5cm、8．2cm×4．7cm、6．0cm×4．8cm。术前均诊断为肾癌而行肾癌根治术。结果肿瘤边界清楚，切面呈棕黄色，质地均匀，无出血及坏死灶。光镜下肿瘤细胞呈圆形或类圆形，细胞均匀一致，排列呈腺泡状或实性片状，胞质含有许多嗜酸性颗粒，细胞无明显异型性和核分裂相。随访10～35个月，均存活。结论肾脏嗜酸细胞瘤在临床症状、体征及影像学方面无明显特异性表现，确诊须依靠组织病理学检查以及免疫组化等方法。确诊后治疗以保留肾脏手术为宜，因肿瘤中可能含有恶性成分，术后密切随访很重要。

简介：目的研究经Prostalund尿道反馈微波热疗（PLFT）中,计算的细胞杀死量与前列腺体积变化之间的相关性。方法选取行PLFT治疗的良性前列腺增生患者40例,比较增生细胞杀死量和前列腺体积的变化。细胞杀死量通过PLFT系统软件自动计算。前列腺体积按照经直肠超声（TRUS）求积法来计算,分为治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月的随访值。用配对t检验来分析细胞杀死量和前列腺体积变化差异的统计学意义。线性回归来推断细胞杀死量和经直肠超声测量前列腺体积变化之间的关系。结果治疗前（n=40）平均前列腺体积是57.4cm3,治疗后3个月（n=40）、6个月（n=36）、12个月（n=32）前列腺平均体积分别是45.1、45.1、46.9cm3,相应的细胞杀死量分别是14.6、15.11、5.2cm3。计算的细胞杀死量大于术后3、6、12个月随访的前列腺体积缩小量,且具统计学意义（P〈0.005）,并且在3、6和12个月显示出强的相关性（r=0.936,P〈0.005）。结论PLFT方法中细胞杀死量与TRUS测量的前列腺体积缩小成比例,系数是1.1;细胞杀死量可以预测治疗后前列腺体积的变化。

简介：肾乳头状细胞癌是肾癌的一个亚型，与非乳头状肾癌相比，其生长缓慢，预后相对较好[1]。临床中，肾乳头状细胞癌较少见，为了提高对本病的认识，我们对武汉市普仁医院泌尿外科近两年来收治的2例肾乳头状细胞癌误诊为肾囊肿的病例进行了分析总结，现报告如下。

简介：目的研究厄贝沙坦对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠足细胞podocin表达的影响。方法建立链脲佐菌素（S]忍）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型，随机分为3组：正常对照组（N组）、模型对照组（DM组）和厄贝沙坦治疗组（DI组）。于治疗后第4、8周，测定24h尿蛋白定量；于治疗后第8周处死大鼠，采用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应（Q-RT—PCR）法分别检测大鼠肾组织podocin蛋白和mRNA的表达。在光镜和透射电镜下观察肾脏病理变化。结果与N组相比，DM组第4、8周24h尿蛋白定量均升高（P〈0．01）；与DM组相比，DI组治疗后第8周24h尿蛋白定量降低（P〈0．01）。与N组相比，DM组podocin蛋白和mRNA表达均降低（P〈0．01）；与DM组相比，DI组podocin蛋白和mRNA表达均升高（P〈0．01）。治疗后，DI组大鼠足细胞病变较DM组减轻。结论厄贝沙坦可上调DKD大鼠肾脏podocin表达，改善肾脏病理损害，减少蛋白尿。

简介：患者,女,56岁,因左侧腰腹部疼痛1周就诊,无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿,既往无特殊病史。查体：T36.7℃,P86次/min,BP140/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）,全身浅表淋巴结未触及肿大,心肺无明显异常,腹平软,左肾区稍隆起,有压痛,叩击痛。血常规：Hb91.9g/L,血细胞比容27%。尿常规：RBC（＋＋）。

简介：目的总结甲状腺滤泡癌样肾细胞癌（TFCLTK）的临床、病理及免疫学特征,对TFCLTK的诊疗进行探讨。方法报告1例甲状腺滤泡癌样肾细胞癌,结合文献检索到的11例,分析此类肿瘤的临床特征、影像学、病理学及免疫表型特点,治疗及预后。结果肉眼观察见肾表面呈结节状,切面可见一巨大肿块,于肾下极并向肾盂内生长,肿块约8.0cm×4.3cm×5.0cm,与肾实质分界不清,切面灰白色,实性,可见散在灰褐色坏死区及灰色出血区,小囊腔形成。镜下观察见肿瘤细胞排列成甲状腺滤泡样,滤泡腔内可见红染胶体样物,肾门旁淋巴结未查见转移地肿瘤细胞。免疫组化结果：Vimentin（＋）,EMA（＋）,CK（＋）,CK7灶（＋）,NSE（＋）。CK34BE12（-）,Syn（-）,CK20（-）,CD56（-）,CD56（-）,CD10（-）,WT-1（-）,CD34（-）,CD57（-）,P53（-）,CD99（-）,TTF-1（-）,CD15（-）,Tg（-）,Ki-67LI30%（＋）。结论甲状腺滤泡癌样肾细胞癌是具有一定侵袭性的低度恶性的肾源性肿瘤。目前已明确病理学及免疫表型特点为细胞形态学类似甲状腺滤泡癌细胞,但TTF-1和TG蛋白表达阴性。可行根治性肾切除术,预后较好。

简介：目的探讨原发性肾小细胞癌的病理诊断和临床病理特点。方法对1例肾小细胞癌进行光镜、电镜观察和免疫组化标记并行相关文献复习。结杲结节状肿瘤位于肾下部近肾门处，瘤组织由短梭形与小圆形细胞构成，呈片巢状、小梁状排列。瘤细胞胞质较少，核深染，核分裂像多见。瘤组织浸润肾皮质、肾盂和肾门周围脂肪组织。肾门处与腹主动脉旁淋巴结可见转移。电镜见瘤细胞胞质内较多神经内分泌颗粒。免疫组化示多种上皮与神经内分泌标志物表达阳性，全身其他脏器未发现肿瘤。随访21个月无复发转移。站论肾脏小细胞癌具有小细胞癌的一般病理形态学特征。依据光镜、电镜变化和免疫组化标记并除外转移，可确诊为肾原发性小细胞癌。

简介：膀胱炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatorymyofibroblastictumorofthebladder,IMTB)临床十分罕见,易被误诊为尿路上皮来源的恶性肿瘤。2017年3月南京大学鼓楼医院泌尿外科收治1例,报告如下。1病例报告患者男性,48岁。因全程无痛性肉眼血尿5d入院。入院急查血红蛋白68g/L,凝血功能未见明显异常。泌尿系B超示膀胱后壁3.0cm×2.5cm实质性低回声团块。腹部CT示盆腔结构紊乱,膀胱未充盈,腹盆腔肠管积气。

简介：ED是男性生殖器痿弱不用、不能勃起或勃起不坚、不能完成正常房事的一种病症，发病率约为10％。笔者根据穴位注射效用特点，认为药物与穴位有协同作用，经试用126例取得较好疗效，现报道如下。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者血清瘦素（1eptin）水平与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法：选择维持性血液透析患者30例、非血液透析患者20例终末期肾衰竭（ESRD）患者和正常人15例，检测其血浆瘦素和TNF—α、IL-6水平及其相关性分析。结果：血液透析患者血清瘦素、TNF—α、IL-6水平明显高于正常人群（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05），但血液透析组和非透析组比较虽有增加的趋势，但无统计学意义（P〉0，05）。血液透析组和非透析组血浆瘦素水平均与TNF—α、IL-6水平呈正相关（r=0．492，P〈0，05；r=0.481，P〈0．01：r=0．503，P〈0，02；r=0，404，P〈0，05）。结论：血液透析组和非透析组血浆瘦素、TNF—α和IL-6水平均明显升高，且血浆瘦素水平与TNF—α和IL-6水平明显相关，提示瘦素水平与促炎症因子的关系值得进一步研究。两者相互作用可能参与ESRD患者心血管并发症的发生。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒细胞毒素-12（CTX-12）联合射线处理,对Balb/c裸鼠皮下移植膀胱肿瘤的生长抑制作用。方法建立40只Balb/c雌性裸鼠皮下移植瘤的动物模型,待肿瘤体积达到（0.60±0.09）cm3时,随机将动物按处理方法的不同分成CTX-12＋放射组、单纯CTX-12组、单纯放射组和空白对照组,观察并比较各组的抑瘤率,并以流式细胞术、TUNEL系统检测肿瘤细胞凋亡情况。结果单纯放射组、单纯CTX-12组、CTX-12＋放射组的抑瘤率分别为18.2%、46.7%、77.9%;与对照组比较,三组动物的皮下移植肿瘤都受到抑制（P〈0.05）;但CTX-12＋放射组肿瘤受抑制程度明显高于单纯CTX-12组（P〈0.05）和单纯放疗组（P〈0.01）;肿瘤细胞凋亡率及凋亡指数亦然。结论CTX-12联合射线处理能显著抑制Balb/c裸小鼠皮下移植膀胱肿瘤的生长。CTX-12联合生理剂量射线主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡而达到明显抗膀胱肿瘤作用。