简介：目的提高对膀胱小细胞癌的认识水平。方法对4例膀胱小细胞癌的病理及临床资料进行回顾性分析。结果4例患者中男3例，女1例，平均年龄69．5。其中3例行根治性膀胱全切加化疗，1例行姑息性膀胱全切。3例死于肿瘤复发，平均生存20个月，1例存活7年。结论原发性膀胱细胞癌恶性程度高、预后差，根治性膀胱全切加联合化疗可获得较好的疗效。

简介：目的探讨膀胱小细胞癌的临床诊断、病理特征、治疗及预后,提高对该病的认识和诊治水平.方法回顾性分析1例膀胱小细胞癌患者的临床资料,并复习相关文献,综合分析膀胱小细胞癌的诊断及治疗状况.结果该患者行膀胱部分切除术,术后病理证实为膀胱小细胞神经内分泌癌,免疫组化染色显示肿瘤细胞表达神经内分泌标志物神经元特异性烯醇化酶（NSE）、突触素（Syn）、嗜铬颗粒蛋白A（CgA）.术后接受了4个疗程的化疗,死于癌复发和肺转移,术后生存时间为13个月.结论膀胱小细胞癌罕见,恶性程度高,早期易发生转移,预后差,行根治性切除术加联合化疗或放疗可提高治愈率.

简介：肾癌是常见的恶性肿瘤,约占所有恶性肿瘤的2%-3%[1]。约1/3的肾癌患者在初诊时就已经发生转移,40%的局限性肾癌最终也会出现远处转移[2]。转移性肾细胞癌（metastaticrenalcellcarcinoma,mRCC）的预后很差,5年生存率不到10%[3]。肾癌对放疗和化疗不敏感,所以外科手术一直是肾癌积极有效的治疗手段.

简介：目的探讨肾上腺嗜铬细胞瘤自发破裂的临床特点.方法分析2例肾上腺嗜铬细胞瘤自发破裂病例.结果B超、CT检查均提示肾上腺区肿瘤并破裂、肾周血肿.保守治疗后择期手术切除肿瘤,清除血肿.结论肾上腺嗜铬细胞瘤可能会发生自发破裂而出血,B超、CT检查有助于诊断.治疗常需手术切除肿瘤、清除血肿.

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：紫癜性肾炎(HSPN)目前被认为是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，其发病涉及细胞免疫及体液免疫异常。雷公藤治疗HSPN的疗效肯定。本研究检测外周血淋巴细胞(PBLs)增殖及分泌水平，以探讨HSPN的发病机制以及雷公藤治疗HSPN的作用机制。

简介：目的探讨外周血血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）及碳酸酐酶IX（carbonicanhydrasesIX，CAIX）的检测在。肾癌预后判断中的临床意义。方法收集30例经病理确诊的肾癌患者，检测其外周血血清中VEGF及CAIX的水平。结果30例肾癌患者中出现转移7例（23．3％），肿瘤转移患者外周血血清VEGF水平明显高于无转移患者，而CAIX水平低于无转移组，差异有统计学意义；Cox回归分析显示检测外周血血清CAIX表达水平在肾癌转移诊断中有更高的敏感性。结论检测外周血血清CAIX水平可能有助于恶性肿瘤预后的判断。

简介：肾间质纤维化（renalinterstitialfibrosis，RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现，是肾功能改变的最重要影响因素［1］，因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制，探索有效的防治措施，对延缓终末期肾脏疾病的进展，延长患者寿命具有重要意义。近年来，周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注，本文就周细胞与RIF的关系加以综述，简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。

简介：目的探讨成人肾母细胞瘤的诊断和治疗方法。方法回顾性分析12例成人肾母细胞瘤患者的临床资料。结果本组患者年龄16-63岁,表现为肉眼血尿2例,腰腹痛6例,4例为体检发现;术前诊断为肾肿瘤9例,肾盂肿瘤3例。12例均行手术治疗,术后病理均诊断为肾母细胞瘤。按照美国国家肾母细胞瘤研究组（NWTS）分期标准,本组分别为Ⅰ期5例、Ⅱ期3例、Ⅲ期3例、Ⅳ期1例。术后辅以放疗和化疗,平均随访41个月,3年生存率为48%。结论成人肾母细胞瘤是一种比较少见的恶性肿瘤,术前确诊困难,手术治疗并辅以放疗、化疗是其主要的治疗方法。

简介：目的提高对肾上腺节细胞神经瘤的临床、病理组织学特征的认识和诊治水平。方法回顾分析1992年至2005年13年间我院收治的12例经病理组织学证实的肾上腺节细胞神经瘤。结果12例均手术切除，术后恢复顺利。随访4个月至9年，平均4年，肿瘤无复发和转移。结论肾上腺节细胞神经瘤是一种较为少见的良性肿瘤，手术治疗预后较好。

简介：肾癌占全身恶性肿瘤的3％，为泌尿系肿瘤中发病率仅次于膀胱癌的肿瘤，且对放、化疗均不敏感。局限性肾癌患者，通过手术治疗可获得痊愈。但约30％的肾癌患者发现肿瘤时已有转移。近年来，肾癌的发病率呈上升趋势，死亡人数也随之增加，每年有10万人死于肾癌，美国转移性肾癌患者的2年生存率在0～20％之间波动。

简介：目的：探讨尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与IgA肾病（IgAN）患者病情进展之间的关系。方法：用酶免疫方法（EIA）测定35例IgAN患者尿MIF浓度，并与肾脏病理分级、24h尿蛋白（TUP）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿等进行分组分析，以10例健康体检者作对照组。结果：IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01），且随着病理分级增加而逐渐增高，各组间差异有统计学意义（均P〈0．01），尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关（r=0．787，P〈0．01），与Ccr、血尿无显著相关；随着病情控制，治疗后尿MIF较治疗前显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：IgAN尿MIF浓度明显增高，与病情严重程度相关，对于患者病情的判断有一定价值。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目的分析临床肾嫌色细胞癌（RCCC）患者的临床资料及病理结果,提高RCCC的诊治水平。方法回顾性分析自2008年12月至2014年12月我院收治的115例肾嫌色细胞癌患者的临床资料和病理结果,并进行随访了解患者复发、生存情况。结果术后病理均证实为肾嫌色细胞癌。3例患者分别于术后24、35、39个月因肿瘤转移死亡,其中1例为脑、肺转移、2例为腹腔内多发转移。复习该3例患者临床资料及病理结果,显示2例在诊断时即有肾静脉癌栓形成,1例伴有肉瘤样变,镜下观察到癌组织广泛坏死、出现肉瘤样分化、浸润性生长显著、瘤细胞核仁明显、核分裂像较多。结论RCCC是一种具有特殊形态的少见肾癌类型,预后相对较好,通过病理及免疫组化能有效鉴别诊断,当出现静脉癌栓或肉瘤样变时提示预后不佳。

简介：1病例摘要患者,男性,58岁,因排尿不畅,尿频、尿急、尿痛,肉眼血尿1个月于2003年8月30日以"前尿道结石,前尿道肿瘤"入院.体检:距尿道外口约6cm处有一硬节约8.0cm×1.0cm大小,质硬,相对固定,难以推动.前列腺指检:肛门括约肌功能良好,前列腺Ⅱ度大,质中等,无压痛,无结节,中间沟消失.静脉肾盂造影提示:前列腺增生症.

简介：患者,男,66岁,查体时发现右肾占位性病变。28年前曾有肺结核接触史。体检:全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹部未及异常包块,双肾区无叩击痛,双侧睾丸及附睾未扪及结节,前列腺Ⅱ°增生,质地中,表面光滑。胸部正位X光片可见双肺斑片状钙化影。B超:左肾大小,结构无异常,右肾上半部显示不清,仅见形态不规则的强回声,后伴声影,下半

简介：1病例报告患者男，26岁，因尿频、尿痛10d伴血尿5d入院，否认腰部外伤史。查体：膀胱区稍隆起，轻压痛，叩诊呈浊音。B超提示：膀胱底可见5cm×5cm异常回声。CT扫描提示：膀胱内血凝块、膀胱底前壁5cm×5cm软组织影。在连续硬膜外麻醉下行膀胱镜检、膀胱肿瘤及膀胱部分切除术。膀胱镜下见膀胱内有大量血凝块，约1000mL，吸尽血凝块，见膀胱底、顶交界处有一直径约5cm左右新生物，表面黏膜充血水肿，局部溃烂出血，

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5／6肾切除大鼠模型第1～40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和细胞凋亡（TUNEL）情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5／6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高；肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降；肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白（促凋亡基因）在病变过程中呈波浪式变化，高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2（抑制凋亡因子）表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5／6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加，肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。