简介:研究主要是利用灰藓属植物大灰藓(Hypnumplumaeforme)对衡阳市内有代表性的区域大气重金属污染进行监测,分别选取了工业区、文教区、居民区、休闲旅游区4个功能区,采用原子吸收光谱法对样品中Cu、Hg、Cd、Pb、Zn等6重金属元素含量进行测定.结果:Cu、Hg、Cd、Pb、Zn、Cr在4个监测点的含量范围依次为10.211ug/g~20.824ug/g,0.515ug/g~0.931ug/g,0.326ug/g~1.669ug/g,22.746ug/g~51.625ug/g,101.745ug/g~123.221ug/g,3.617ug/g~15.822ug/g,单一重金属污染指数值范围依次是:1.564~3.198,1.702~3.089,0.895~4.675,2.247~5.102,1.574~1.987,1.997~8.726.结论:利用灰藓属植物监测衡阳市大气重金属污染,Cr污染最严重,各监测点的重金属污染程度最严重的是松木工业园.
简介:为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(P〈0.01),同时GSH浓度极显著下降(P〈0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降(P〈0.01),同时GSH浓度极显著上升(P〈0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.
简介:以生菜和大白菜两种蔬菜作物为受体,通过测定番茄植株水浸提液对两种蔬菜作物幼苗生长的影响,对番茄化感物质的作用进行了研究.结果表明:①低浓度(0.02g/ml)的番茄水浸提液抑制大白菜幼苗的根长和根重;而促进生菜的根长和根重②高浓度(0.08g/ml)的番茄水浸提液对生菜和大白菜幼苗根长、根重和苗长均表现为抑制作用.随着浓度的加大,抑制作用增强;③0.04g/ml的番茄水浸提液对生菜幼苗苗长和大白菜的根重、根长/苗长有明显的促进作用,而对大白菜幼苗苗长、根长有抑制作用;④番茄水浸提液对生菜幼苗根长/苗长比均表现为抑制作用、而对白菜的却表现为促进作用.图5,表1,参11.
简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.
简介:采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物(PM2.5),研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N(N-cadherin)的表达量升高,而钙粘蛋白-E(E-cadherin)的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。