简介:摘要目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化,采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测CD206+F4/80+M2型巨噬细胞比例,试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达,试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型,GLX351322干预后检测CD206的表达,Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。结果si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达,THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力,si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组(P<0.05)。此外,si-NOX4组和GLX351322组CD206+F4/80+M2细胞比例也显著低于对照组(P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义(P>0.05),而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组(P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调,荧光强度低于对照组(P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中,GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组(P<0.05)。结论抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化,提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。
简介:【摘要】目的:分析中药管理于医院药房之中存在的相应问题及解决措施。方法:选取我院之中在2019年5月至2020年4月应用的重要管理的相应内容,作为主要的研究对象,对于相关的资料进行收集,并采取专业的手段,做好信息和数据的统计与分析,内容主要针对药品的养护、采购、炮制与调剂。对于医院之中的药房管理内容和问题做好统计,并进行具有针对性的干预措施。结果:采取相关 分析能够发现,对于医院之中的药房采取管理工作,其相关的问题主要体现在药材的选购不认真,以及存储药材的时候,没有按照的规定,在药物质量方面,没有控制就入库,出现药品过期的情况,主要的问题就是剂量误差与错配的情况。结论:对于医院实施重要管理期间,需要做好基础管理,对于管理措施进行完善,并做好养护采购与炮制工作,这样能够更好的提升管理水平。
简介:摘要该文报道2例分别因“糖尿病”和“低钾血症”就诊,且均有糖尿病、胰岛素抵抗、黑棘皮病、视网膜色素变性、高脂血症、肝肾功能损伤的患者临床资料,并进行全外显子基因测序,结果显示,2例患者分别携带ALMS1基因c.2179dupT和c.10825C>T、c.2433dupA和c.11042dupT复合杂合突变,综合临床症状诊断为Alström综合征。目前已报道的84例中国Alström综合征患者主要临床症状为肥胖或超重、视力受损、听力受损、2型糖尿病等。该文中2例Alström综合征患者的c.2433dupA和c.11042dupT为新的致病突变位点,伴发低钾血症和胰腺炎并不常见,中国人ALMS1基因突变集中在第8和第16外显子上。
简介:摘要长期以来,人们一直认为2型糖尿病(T2DM)是一种终身性疾病。近年的临床实践显示,一些T2DM患者在采取某些干预措施后可停用降糖药而血糖仍处于正常或接近正常水平,目前多数学者用“缓解”来描述T2DM患者这种代谢持续改善至接近正常的状态。该文对T2DM缓解的概念和判断标准、实现T2DM缓解的策略、T2DM缓解的影响和预测因素进行介绍,并阐述诱导T2DM缓解的可能机制。T2DM缓解具有重要的临床意义,不仅使患者在一段时间内免于药物治疗,而且可降低患者并发症的发生风险,针对缓解机制的研究还有望衍生出新的干预靶点,但该领域仍存在若干需要解决的问题。临床上对已经缓解的T2DM患者仍不能放松管理,需要定期复查,如患者血糖超过控制标准应按照指南及时启动相应的治疗。