简介：背景：类风湿性关节炎是自身免疫性疾病，传统治疗方法很难有效解决患者免疫耐受机制缺失的问题。随着干细胞再生医学的发展，应用干细胞治疗免疫性疾病成为热点。目前国内外对于细胞移植治疗类风湿性关节炎少有报道。目的：探讨脐带间充质干细胞对类风湿性关节炎患者Th1/Th2、Treg变化的影响，为类风湿性关节炎寻找新的治疗方法。〈br〉方法：180例类风湿性关节炎患者，其中27例为对照组，给予非类固醇抗炎药和抗风湿药，153例为治疗组，静脉输注细胞数为4×10^7的脐带间充质干细胞40mL，用药方案与对照组相同，76例患者在第1次细胞治疗的三四个月后接受了2次脐带间充质干细胞治疗。随访治疗后3，6个月进行临床有效性评估（DAS28、HAQ、ACR20）、类风湿因子、抗CCP抗体、T细胞亚群、Th细胞因子检测。部分2次细胞治疗患者随访至8个月检测Treg、T细胞亚群。结果与结论：①随访3个月时，细胞治疗组DAS28评分、HAQ评分、ACR20较对照组下降明显，差异有非常显著性意义（P＜0.01）。②脐带间充质干细胞治疗3，6个月的DAS28评分、HAQ评分较治疗前明显下降（＜0.01），2次治疗较1次治疗继续下降（P＜0.01）。③治疗后3，6个月γ-干扰素水平较治疗前变化不明显，治疗后6个月白细胞介素4水平较治疗前逐渐上升（P＜0.05）。④治疗后3，6个月Treg较治疗前明显上升（P＜0.01），同时治疗后Treg升高与ACR明显相关，尤其是ACR70百分率（P＜0.05）；治疗后3个月CD4＋Treg比率明显升高（P＜0.05），6，8个月时与治疗前相比也是升高趋势，但差异无显著性意义（P＞0.05）。⑤治疗后6个月B细胞水平明显下降（P＜0.05）；治疗后3，6个月类风湿因子较治疗前均明显下降（P＜0.05）。⑥治疗后3，6个月抗CCP抗体和白细胞介素17水平变化不大。结果表明类风湿�

简介：摘要目的分析Foxp3-mRNA表达特征与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者Th1/Th2免疫应答的调控作用，为COPD患者机体免疫状态的监测及其相关机制提供理论基础。方法采用定群抽样的方法选取2016年3月至2017年12月海南省第三人民医院呼吸科接诊并在该院接受后续治疗的COPD患者95例，同时选可比对照85例作为本研究的受试对象；采用PCR法扩增Foxp3-mRNA片段，并采用Western blot检测受试者血清中Foxp3-mRNA表达特征；采用酶联免疫吸附测定法测定Th1/Th2免疫应答系统表达测定的指标：包括干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-10；所得数据录入SPSS 16.0进行统计学分析。结果COPD病例组的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平均高于对照组且差异均有统计学意义(t＝7.282、5.996、7.380、4.835，P值均<0.05)，病例组中不同年龄患者的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平差异均有统计学意义(t＝22.237、16.943、45.386、31.831，P值均<0.05)，病例组中不同病程患者的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平差异均有统计学意义(F＝33.226、30.096、29.353、34.300，P值均<0.05)。病例组在592 bp左右位置处可见清晰条带(组1～组5)，而对照组(组6)及DNA marker组(组7)基本无条带；Foxp3-mRNA表达量与IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平均呈正相关且相关系数均具有统计学意义(r＝0.614、0.493、0.529、0.501，P值均<0.05)。结论Foxp3-mRNA在COPD患者中发生特异性表达的理论依据成立，Foxp3-mRNA表达特征与Th1/Th2免疫应答特征存在统计学层面的正相关性，但考虑到我国COPD的流行病学特征，该结论还需要结合COPD患者的环境流行病学因素进一步验证Foxp3-mRNA表达特征与Th1/Th2免疫应答特征在机制层面的联系。

简介：[摘要] 目的 探究对子宫内膜异位症患者保守术后辅以GnRH-a（促性腺激素释放激素激动剂）联合反向添加治疗的效果。方法 选取子宫内膜异位症患者100例，使用计算机抽号分为对照组（n=50）和观察组（n=50），对照组仅皮下注射GnRH-a，观察组则于对照组基础上联合反向添加治疗，对比两组患者治疗前后血清LH、AMH、腰椎BMD、IFN-γ、IFN-γ/IL-4、IL-4六项指标水平以及疾病复发率变化。结果 两组患者治疗前后各指标水平对比差异显著,且观察组患者各指标水平优于对照组，复发率低于对照组（p

简介：摘要目的观察新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)失衡与呼吸机相关性肺炎(VAP)的相关性。方法选择驻马店市中心医院2018年7月至2019年7月收治NRDS患儿108例，均给予相关治疗，检测患儿Th1及Th2细胞亚群水平，分析Th1/Th2失衡情况，并探讨Th1/Th2失衡与VAP发生的相关性。结果108例NRDS患儿中共有36例发生VAP，VAP发生率为33.33%；VAP发生组性别、胎龄、是否早产、出生体质量、NRSD分级、通气方式等基线资料与VAP未发生组比较，差异未见统计学意义(P>0.05)。VAP发生组干扰素γ(IFN-γ)水平高于VAP未发生组[(170.21±21.34)ng/L比(151.77±19.52)ng/L]，白细胞介素-4(IL-4)水平低于VAP未发生组[(86.60±10.24)pg/ml比(100.77±11.69)pg/ml]，IFN-γ/IL-4比值高于VAP未发生组(1.98±0.21比1.52±0.15)，差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，IFN-γ过表达、IL-4低表达及IFN-γ/IL-4高比值是NRDS患儿发生VAP的危险因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，IFN-γ用于NRDS患儿VAP风险预测的曲线下面积(AUC)>0.71，有一定预测价值。IL-4及IFN-γ/IL-4比值用于NRDS患儿VAP风险预测的AUC均>0.90，有较高的预测价值。结论NRDS患儿住院期间有较高的VAP发病风险，可能与患儿Th1/Th2失衡有关，未来可考虑将Th1/Th2作为NRDS患儿住院期间VAP发生风险的有效预测因子，以指导早期VAP风险评估及干预。

简介：摘要目的探讨类风湿性关节炎患者外周血辅助性T细胞(helper T cell，Th)1/Th2细胞因子与继发骨质疏松症的关系。方法选取2018年9月至2020年8月在北京市石景山医院接受诊治的96例类风湿性关节炎患者作为研究组，根据患者骨密度降低程度将其分为骨质疏松症继发组(60例)和未继发组(36例)，另外招募同期84例健康志愿者作为对照组。两组均采用酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定外周血Th1/Th2相关细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，INF-γ)、白细胞介素(interleukin，IL)-4水平，应用双能X线骨密度检查仪检查骨密度。分别对比分析研究组与对照组、继发组与未继发组的INF-γ、IL-4水平及INF-γ/IL-4，腰椎L1-L4、髋部骨密度表达情况。采用Pearson相关分析研究组外周血Th1/Th2类细胞因子水平与骨密度的相关性；采用Logistic多元回归分析类风湿性关节炎外周血Th1/Th2细胞因子与继发骨质疏松症的关系。结果研究组的外周血INF-γ水平、INF-γ/IL-4均高于对照组，IL-4水平、腰椎骨密度、髋骨骨密度均低于对照组，差异均有统计学意义[(8.55±1.27)μg/L比(5.06±0.94)μg/L，(18.34±3.17)比(4.87±0.85)，(0.41±0.07)μg/L比(0.84±0.15)μg/L，(0.96±0.16)g/cm3比(1.15±0.21)g/cm3，(0.82±0.15)g/cm3比(0.89±0.16)g/cm3，t值分别为20.71、37.76、25.14、6.87、3.03，P值均<0.05]。继发组外周血INF-γ水平、INF-γ/IL-4均高于未继发患者，IL-4水平、腰椎骨密度、髋骨骨密度均低于未继发组，差异均有统计学意义[(9.37±1.34)μg/L比(6.14±1.16)μg/L，(21.67±4.12)比(16.33±2.96)，(0.37±0.07)μg/L比(0.42±0.08)μg/L，(0.89±0.17)g/cm3比(1.02±0.18)g/cm3，(0.73±0.15)g/cm3比(0.80±0.16)g/cm3，t值分别为12.01、6.79、3.21、3.55、2.16，P值均<0.05]。研究组患者外周血INF-γ/IL-4与腰椎骨密度、髋骨骨密度均呈负相关性(r值分别为－0.78、－0.85，P值均<0.05)。Logistic回归分析显示，年龄≥60岁、吸烟、病程≥5年、II级以上关节功能、服用抗风湿性药物、INF-γ水平>5.51 μg/L、IL-4水平≤0.45 μg/L、INF-γ/IL-4>5.00是类风湿性关节炎继发骨质疏松症的危险因素(OR值分别为4.00、7.75、5.41、6.30、8.64、6.25、5.62、4.68，P值均<0.05)；日饮牛奶、每周固定锻炼是类风湿性关节炎继发骨质疏松症的保护因素(OR值分别为0.57、0.50，P值均<0.05)。结论类风湿性关节炎患者的外周血INF-γ水平、INF-γ/IL-4较高，IL-4水平、骨密度较低，INF-γ/IL-4与骨密度呈负相关，INF-γ水平>5.51 μg/L、IL-4水平≤0.45 μg/L、INF-γ/IL-4>5.00与吸烟、服用抗风湿性药物均是继发骨质疏松症的危险因素。

简介：目的：探讨蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法将24只6～8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、小剂量中药组、大剂量中药组，每组6只。制备支气管哮喘模型，小剂量中药组、大剂量中药组分别给予蝎黄解痉治哮颗粒免煎制剂每日0．72、2．89g，按20mL／kg配制成水混匀溶液灌胃每日2次，连续10d；正常对照组和哮喘模型组小鼠给予等量生理盐水。分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素4（IL‐4）、IL‐5、γ干扰素（IFN‐γ）含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的变化，并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平升高和IFN‐γ水平降低；肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平升高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。小、大剂量中药组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平下降和IFN‐γ水平升高；肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平降低，与哮喘模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。小、大剂量中药组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论p38MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠具有保护作用，其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化、调节Th1／Th2平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。

简介：本研究探讨转录因子T-bet、GATA-3及相关信号通路在慢性再生障碍性贫血（CAA）免疫发病中的作用,从Th细胞失衡、转录因子及相关信号通路水平研究环孢菌素（CsA）治疗慢性AA的免疫调节机理。采用实时荧光定量PCR（real-timeFQ-PCR）检测慢性AA患者治疗前和CsA治疗6月后外周血单个核细胞（PBMNC）T-bet、GATA-3及STAT4、STAT6mRNA表达;采用流式细胞术、酶联免疫吸附法（ELISA）检测慢性AA患者治疗前和CsA治疗6月后外周血Th1、Th2比例及PBMNC培养上清IFN-γ、IL-12、IL-4水平,并与正常人进行比较。结果表明：慢性AA患者PBMNCT-bet、STAT4mRNA表达、T-bet/GATA-3比值、Th1比例、Th1/Th2比值、PBMNC培养上清IFN-γ、IL-12表达均明显高于正常组（p〈0.01）,经CsA治疗6月后,患者T-bet、STAT4表达、T-bet/GATA-3比值、Th1比例、IFN-γ、IL-12表达均有所下降,但T-bet、STAT4、T-bet/GATA-3比值、Th1比例、IFN-γ表达仍未达到正常水平,GATA-3、STAT6mRNA表达、Th2比例、IL-4表达在治疗前后与正常人比较均无明显差异（p〉0.05）。结论：IFN-γ/T-bet、IL-12/STAT4通路的异常活化及Th平衡向Th1型偏移在AA免疫异常的发病过程中起到关键的作用;CsA能通过下调IFN-γ/T-bet、IL-12/STAT4通路的异常活化及纠正Th1过度极化而减轻AA异常亢进的细胞免疫,解除造血抑制。

简介：摘要目的分析布地奈德结合氯雷他定对过敏性鼻炎的临床治疗效果以及对细胞因子表达的影响。方法选取我院2017年5月到2018年11月收治的过敏性鼻炎患者186例作为研究对象，并按照就诊顺序分成实验组（布地奈德结合氯雷他定治疗）和对照组（氯雷他定治疗），每组93例，对比两组患者临床治疗情况。结果两组副反应发生均较低，且差别不大，同时，实验组治疗有效率以及症状改善速度显著优于对照组，且免疫因子IL-4显著低于治疗前和对照组、IFN-γ显著高于治疗前和对照组，组间差异具有分析比较的意义。结论对过敏性鼻炎患者采用布地奈德结合氯雷他定治疗有效率较高，能够提高患者免疫功能，安全性较高。

简介：摘要 目的 分析 布地奈德结合氯雷他定对过敏性鼻炎的临床治疗效果以及对 细胞因子表达的影响。 方法 选取 我院 2017 年 5 月到 2018 年 11 月 收治的过敏性鼻炎患者 186 例作为研究对象，并按照就诊顺序分成实验组（ 布地奈德结合氯雷他定治疗 ）和对照组（ 氯雷他定治疗 ），每组 93 例，对比两组患者临床治疗情况。结果 两组副反应发生均较低 ，且差别不大，同时，实验组治疗有效率以及症状改善速度显著优于对照组，且免疫因子 IL-4 显著低于治疗前和对照组、 IFN-γ 显著高于治疗前和对照组，组间差异具有分析比较的意义。 结论 对过敏性鼻炎患者采用 布地奈德结合氯雷他定治疗有效率较高，能够提高患者免疫功能，安全性较高。

简介：目的探讨福多司坦对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者Th1、Th2细胞的比例以及血清中γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素？4（IL-4）浓度的影响。方法选择2013年4月至2014年12月在南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科就诊的门诊以及住院的重度OSAS患者57例和单纯打鼾患者20例，所有受试者均为男性，年龄55～76（67.0±6.4）岁。按照呼吸暂停低通气指数（AHI，次/h）将患者分为3组，即对照组（AHI≤5，n＝20）、OSAS组（AHI＞40，n＝28）和OSAS＋福多司坦组（AHI＞40，口服福多司坦片2周，n＝29）。采用流式细胞检测法测定Th1和Th2细胞所占的比例；酶联免疫吸附法测定血清中IFN-γ和IL-4的浓度。结果研究结果表明，3组患者的年龄和体质量指数（BMI）差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比，OSAS组患者Th1细胞所占比例显著升高[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，同时Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ的浓度也明显上升[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；与OSAS组相比，OSAS＋福多司坦组患者Th1细胞所占比例显著下降[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，血清中IFN-γ的浓度也明显下调[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；而3组患者Th2细胞的比例[F（2，74）＝2.66，P＝0.08]和血清中IL-4的水平[F（2，74）＝2.29，P＝0.11]的差异无统计学意义。结论重度OSAS患者体内Th1细胞的激活程度显著升高，表现为相关细胞因子分泌的增多，而Th2细胞及相关细胞因子的变化不明显。福多司坦可以抑制Th1的过度激活，并降低Th1相关细胞因子的分泌。

简介：摘要目的明确变应性鼻炎（AR）患者外周血2型辅助性T细胞（Th2细胞）和2型滤泡辅助性T细胞（Tfh2细胞）的趋化特点，并探究其趋化因子受体的表达与过敏原特异性免疫球蛋白E（sIgE）水平及疾病严重程度的关系。方法分离2017年4月至2018年2月间在华中科技大学同济医学院附属同济医院就诊的41例AR患者［男20例，女21例，年龄35.0（24.5，47.0）岁］和42名健康对照［男24例，女18例，年龄35.0（24.8，46.5）岁］的外周血单个核细胞，多色流式检测趋化因子受体CC类趋化因子受体（CCR）2、CCR3、CCR4、CCR5、CCR7、CCR8、趋化因子C-X3-C-基序受体1（CX3CR1）和趋化因子（C-X-C基序）受体4（CXCR4）在Th2和Tfh2细胞中的表达。分析这些趋化因子受体在Th2和Tfh2细胞上的表达量与血清sIgE水平及受试者视觉模拟量表（VAS）评分的关系。使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计学分析。结果对照组Th2与Tfh2细胞的趋化特性具有明显差异：Th2细胞高表达趋化因子受体CCR2、CCR3、CCR5、CCR8和CX3CR1；而Tfh2细胞高表达引导免疫细胞归巢的趋化因子受体CCR7和CXCR4。AR患者外周血Th2细胞较对照组表达更高水平的CCR2、CCR5和CX3CR1（P值均<0.01），同时CCR2+和CCR5+Th2细胞的比例均与VAS评分呈正相关（r值分别为0.58、0.61，P值均<0.01）；Tfh2细胞较对照组表达更高水平的CCR7（P<0.01），CCR7+Tfh2细胞的比例与血清sIgE水平呈正相关（r=0.51，P<0.01）。结论AR患者外周血CCR2+和CCR5+ Th2细胞占Th2细胞的百分比可一定程度上反映AR的严重程度，而CCR7+ Tfh2细胞占Tfh2细胞的百分比与血清sIgE水平呈正相关。

简介：摘要目的分析阿德福韦酯片联合聚乙二醇干扰素对乙型肝炎患者血清Th1／Th2型细胞因子及IgM与IgG抗体影响。方法现随机选取2014年12月-2016年5月期间在我院收治乙型肝炎患者50例，按随机数字法表实验25例、对照组25例，实验组采取阿德福韦酯片联合聚乙二醇干扰素进行治疗，对照组进行阿德福韦酯片治疗，观察实验组和对照组患者治疗有效率。结果经过治疗，两组患者Th1、Th2检测结果均高于治疗前，但实验组患者治疗后Th1、Th2检测结果均优于对照组，组间差异明显，具有统计学意义（P<0.05）；两组患者IgM、IgG检测结果均优于治疗前，但实验组患者治疗后IgM、IgG检测结果均优于对照组，组间差异明显，具有统计学意义（P<0.05）。结论在乙型肝炎患者的治疗中可采取阿德福韦酯片联合聚乙二醇干扰素进行治疗，治疗效果显著，值得临床推广和应用

简介：当在最高的剂量管理了或在长期的用法积累了时，类固醇荷尔蒙用作immunosuppressor经常导致immunotoxicity。导致大量症状的类固醇荷尔蒙的高集中的阶段被联系到yang缺乏的状态，它是在繁体中文药涉及许多疾病的过程的yin-yang不平衡的部分。这里，我们打算由hydrocortisone(一种类固醇荷尔蒙)的肌内的注射在一个yang缺乏的动物模型在yang缺乏的条件下面调查Th1/Th2-relatedcytokine抄写的侧面。yang缺乏的症状被检测活动估计，胃口，身体重量等等。T房间增长和cytokine抄写被分析。自从典型yang缺乏的症状与减少的活动，胃口，身体重量和温度在这个模型被观察，结果证明yang缺乏的鼠标成功地被建立。更有趣地，在这个模型的IFN-，IL-2，IL-4和IL-10的抄写显著地被压制，淋巴细胞的增长显著地也减少了。结果建议yang缺乏的症状与cytokine抄写和淋巴细胞增长的缺陷的导致类固醇的减小有关。因此，通过调整cytokine生产的新奇策略可能与yang缺乏症状被看作病人的有势力途径。

简介：AIM:Toinvestigateifanimmuneimbalancemayaccountforthedevelopmentandprogressionofchronicradiationenteritis.WeanalyzedtheTh1/Th2immuneresponseprofileearlyand6moafterfractionatedcolorectalirradiation.METHODS:Aratmodeloffractionatedcolorectalγ-irradiation(4-Gyfractions,3fractionsperweek)wasdesignedtoinvestigatetheeffectsofcumulativedoseoninflammatorymediators(cytokinesandchemo-kines)andimmuneresponse(Th1/Th2profileandim-munosuppressivemediatorIL-10)duringacute(early)responseand6moaftertheendoffractionatedirradia-tion(chronicresponse).Analyseswereperformed1dafterthecumulativedosesof16Gyand36Gyand1d,3d,and26wkafterthecumulativedoseof52Gy.RESULTS:Withoutcausinghistologicaldamage,fractionatedradiationinducedelevatedexpressionofIL-1β,TNFα,MCP-1,andiNOSindistalcolonicmucosaduringtheearlypost-irradiationphase.Atthattime,aTh2profilewasconfirmedbyexpressionofboththeTh2-specifictranscriptionfactorGATA-3andthechemokinereceptorCCR4andbysuppressionoftheTh1cytokineIFNγ/IP-10throughouttheirradiationprotocol.After6mo,despitethe2-foldreductionofiNOSandMCP-1levels,theTh2profilepersisted,asshownbya50%reductionintheexpressionoftheTh1transcriptionfactorT-bet,thechemokinereceptorCCXCR3,andtheIFNγ/STAT1pathway.Atthesametime-point,theimmuno-suppressiveIL-10/STAT3pathway,knowntoregulatetheTh1/Th2balance,wasexpressed,inirradiatedrats,atapproximatelyhalfitslevelascomparedtocontrols.ThissuppressionwasassociatedwithanoverexpressionofSOCS3,whichinhibitsthefeedbackoftheTh1polarizationandregulatesIL-10production.CONCLUSION:ColorectalirradiationinducesTh2polarization,defectiveIL-10/STAT3pathwayactivationandSOCS3overexpression.Thesechanges,inturn,maintainaimmunologicalimbalancethatpersistsinthelongterm.

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简介：β的识别；由dectin-1的-glucans被显示了调停房间激活，cytokine生产和许多抗真菌的回答。这里，我们报导在到Candidaalbicans的mucosal免疫的dectin-1的功能的活动被主人的基因背景影响。Dectin-1在C57BL/6，然而并非BALB/c老鼠为胃肠、阴道的candidiasis的合适的控制被要求；事实上，后者当dectin-1不在时显示出增加的抵抗。到感染的dectin-1-deficientC57BL/6老鼠的危险性在IL-17A和芳基烃受体依赖者IL-22生产并且在适应Th1回答与缺点被联系。相反，dectin-1-deficientBALB/c鼠标的抵抗与增加的IL-17A和IL-22生产并且向提供免疫学的存储器的Th1/Treg有免疫力的回答扭曲被联系。迥异的正规/不在经典中的NF-κ；dectin-1下游地表明小径的B在二不同老鼠紧张被激活。因此，在抗真菌的mucosal免疫的dectin-1的网活动依赖于主人的基因背景，它在dectin-1发信号之上影响天生的cytokine生产和适应Th1/Th17房间激活。

简介：目的探讨Th22和Th17细胞可能在白癜风发生发展中的作用机制。方法选择白癜风患者60例(按不同分期划分,活动期白癜风患者30例,静止期白癜风患者30例;按不同分型划分,寻常型白癜风患者29例,节段型白癜风患者31例),以年龄和性别匹配的健康正常人30例为对照。取外周静脉血,免疫荧光PCR法检测外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-22和IL-17表达含量。将所检测结果与白癜风患者病情进行相关分析。结果(1)白癜风患者实验组外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17蛋白的表达水平均明显高于健康对照组,其中活动期白癜风患者明显高于静止期患者。(2)寻常性白癜风患者外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17表达水平显著高于节段型患者。(3)在白癜风患者组中,外周血IL-22mRNA和IL-17mRNA表达水平以及IL-22和IL-17水平呈正相关(r=0.753,P=0.000)。结论Th22和Th17细胞在白癜风发生发展中起到一定作用。

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