简介：摘要目的探讨脑白质高信号(WMH)严重程度与胆红素水平的关系。方法连续纳入2018年1月至2019年6月郑州大学第二附属医院体检的484例健康受试者，排除急性心脑血管疾病、肝脏疾病、胆红素异常和其他导致脑白质高信号的疾病，进行一项横断面研究，比较脑白质高信号严重程度与胆红素的相关性，使用独立样本t检验、χ2检验、秩和检验检验其危险因素，将有统计学意义的指标纳入二元Logistic评分中，分析脑白质高信号的独立危险因素，通过Fazekas视觉评分测量脑白质高信号严重程度。结果轻度组患者年龄为(63.66±12.21)岁，重度组年龄为(78.37±10.36)岁，两组间比较[比值比(OR)＝1.100，95%可信区间(CI)：1.076～1.125，t＝1.748, P<0.01]；轻度组高血压患者183例(56.83%)，重度组高血压患者为130例(80.25%)，两组间比较(OR＝1.907，95%CI：1.119～3.249，P<0.05)为脑白质高信号的独立危险因素，低胆红素水平是脑白质高信号的危险因素，校正其他相关因素影响后，以最低四分位数胆红素水平Q1为参照，Q1中轻度组为88例(56.45%)，重度组为34例(43.55%)，Q2轻度组86例(70.97%)，重度组34例(29.03%)，两组间比较(OR＝0.418，95%CI：0.220～0.792，P<0.01)，Q3轻度组81例(71.77%)，重度组40例(28.23%)，两组间比较结果为(OR＝0.504，95%CI：0.265～0.957，P<0.05)，差异有统计学意义。结论低胆红素水平为脑白质高信号的危险因素。

简介：摘要：本文主要讲述了核电运行及事故设计基准事故工况的问题背景与价值，设计基准事故工况以及发展。

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简介：摘要接触蛋白相关蛋白2是一种广泛分布于中枢和周围神经系统的细胞黏附分子，协助有髓轴突上电压门控钾离子通道的正确定位和聚集，维持和稳定静息电位及动作电位。而抗接触蛋白相关蛋白2抗体可以干扰和破坏这种作用，引起中枢神经及周围神经和组织器官损害，出现认知障碍、癫痫发作、边缘性脑炎、莫旺综合征和Isaacs综合征等纷繁复杂的临床症状或综合征，其基本核心是抗接触蛋白相关蛋白2抗体引发了免疫损伤、导致自身免疫性脑炎—抗接触蛋白相关蛋白2抗体脑炎。因此，血清和脑脊液针对性的抗体检测极为关键，通常情况下此类疾病对免疫治疗有较好的反应和疗效。

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简介：【摘要】：具体应用了地震资料、录井、地质和测井等等 ,对松辽盆地南部的萨尔图油层 I砂组的沉积微相进行了研究 ,并且采用了沿层地震属性分析技术 ,对河道砂体的展布特征进行了分析 ,还利用了拟合分析对其进行了验证 ,结果表明了萨尔图油层 I砂组的微相类型为水下分流河道、分流间湾和河口坝 ,沉积相为三角洲前缘亚相 ,而且已有的勘探成果同时也证实了水下分流河道砂体是油气的有利聚集区。

简介：摘要解偶联蛋白(UCP)属于线粒体内膜上的线粒体载体蛋白家族，主要包括UCP1、UCP2和UCP3等。研究表明，UCP通过脂质褐变过程参与恶性肿瘤的发生发展。肿瘤细胞分泌锌-α2-糖蛋白刺激过氧化物酶体增殖物激活受体，诱导脂质褐变并表达UCP1，促进肿瘤的生长。磷脂酶C样蛋白1可上调UCP1表达，消耗异常脂质，使肿瘤细胞集落形成能力降低，抑制肿瘤的迁移和侵袭。另外，肿瘤抑制因子p53的辅助因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β能增强p53缺乏的脂肪细胞中UCP1的表达，UCP2的上调有助于肿瘤细胞逃避p53介导的细胞凋亡，激活活性氧系统，增强肿瘤的活力和增殖能力。

简介：摘要脑白质弥漫性过度高信号(diffusive extensive high signal intensity，DEHSI)是指在T2加权磁共振影像(T2-weighted magnetic resonance images，T2WI)上，双侧脑室周围及皮层下白质的信号异常。DEHSI在早产儿校正胎龄足月时T2WI上很常见，特别是极早产儿，目前，DEHSI的临床意义及与早产儿远期神经预后的关系备受关注。现就近年来相关研究进展进行综述。

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简介：摘要目的探讨乙肝病毒编码X蛋白促进甲胎蛋白表达的分子机制。方法非参数检验-秩和检验评估肝癌患者HBV感染与否与AFP表达水平间的相关性；在PLC/PRF/5肝癌细胞系中转染HBV、HBx及P53真核表达质粒，36 h Western blot和qRT-PCR分别在蛋白质和mRNA水平检测HBV和HBx对P53和AFP表达的影响，以及P53对AFP表达的影响；在PLC/PRF/5细胞中转染包含AFP基因启动子和沉默子的荧光素酶报告质粒，通过检测荧光素酶活性改变明确沉默子区域，再将包含沉默子的报告载体与HBV/HBx质粒共转染PLC/PRF/5细胞，通过检测荧光素酶活性的改变验证HBV/HBx对AFP基因沉默子区域的作用；用ChIP实验验证P53在AFP基因沉默子区域的结合，并证实HBx对P53与作用序列结合能力的影响。结果统计分析发现HBV感染与AFP表达之间存在明显相关性，HBV阳性肝癌患者的血清AFP值总体中位数为296.8 ng/ml，而HBV阴性患者的AFP总体中位数为71.5 ng/ml(P＝0.02)，HBV阳性肝癌患者的AFP表达水平明显高于HBV阴性肝癌患者；P53可以抑制AFP表达(P<0.001)，而HBV和HBx均能抑制P53表达(P＝0.0011、P＝0.0027)，并促进AFP表达(P＝0.0014、P<0.001)；HBV和HBx可以作用于AFP基因沉默子区域，促进基因转录(P<0.001、P＝0.0019；P＝0.0046、P＝0.0015)；P53与AFP基因沉默子的结合作用能够被HBx所够削弱。结论HBx可通过抑制P53表达，并且抑制P53在AFP基因沉默子区域的结合，以此促进AFP基因转录，并进一步促进AFP蛋白表达。

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简介：摘要：本文论述了对 GDI 发动机喷油器沉积物进行评价的方法。并提出了一种基于光学景深原理，通过图像拼接测定喷油器表面沉积物测定的新方法。本文设计、搭建了基于本方法的硬件系统，并编写了计算分析软件。对测试精度进行了理论分析。最后通过试验验证了该方法的有效性。

简介：摘要：苏里格气田具有“低压、低孔、低渗”等特点，无自然产能，储层需要压裂后才能投产，为了在压裂过程中减少液体用量提高加砂强度，减少储层污染提高裂缝导流能力，就必须对现有区块开发井从地质力学沉积微相等多方面综合研究，找出确定压裂施工参数的关键因素，不断优化压裂施工参数。选取典型的常规机械分压及小井眼大通径桥塞压裂工艺，在开展地质力学建模及沉积微相建模的基础上，开展已施工井压裂施工参数研究。研究表明在沉积微相控制的地质力学模型基础上对压裂施工参数进行优化效果显著, 达到了预期目的，为各项精细压裂工艺的发展提供了技术保障。

简介：摘要目的探讨抗接触蛋白相关蛋白-2（CASPR2）抗体相关脑炎的临床表现、实验室检查、影像特点、脑电图表现、治疗和预后，提高对该疾病的认识。方法回顾性分析2017年1月至2019年1月在郑州大学第五附属医院及郑州大学第一附属医院确诊的7例抗CASPR2抗体相关脑炎患者资料并随访。结果7例患者中男4例，女3例，中位发病年龄为34岁。癫痫发作6（6/7）例，记忆力减退5（5/7）例，精神症状4（4/7）例；CASPR2抗体：脑脊液阳性3（3/7）例，血清阳性7（7/7）例；5（5/7）例有影像学改变，1（1/7）例发现肿瘤。7例均接受免疫治疗，随访1个月至2年，1例患者确诊直肠癌，预后差。其余患者预后好。结论抗CASPR2抗体相关脑炎是一种罕见的自身免疫性脑炎，临床上有以癫痫发作，记忆力减退，精神症状，头晕，睡眠障碍等为主要临床表现的疾病时，需考虑到该疾病。早期识别该疾病，激素和免疫球蛋白治疗该疾病，患者大多预后良好。

简介：摘要高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）是体内重要的血浆脂蛋白，可以通过参与胆固醇逆向运输改善血管内皮功能，发挥抗炎、抗氧化及抗凋亡等功能。多年来研究者们认为血浆中高密度脂蛋白胆固醇水平升高具有保护心血管的作用。然而，近年来一些有关HDL的大规模随机对照试验及人类遗传学研究却得出了与之相矛盾的结论。这些研究提示在心血管等疾病状态下HDL的蛋白成分可能发生翻译后修饰，导致其丧失原有功能，甚至获得促炎、促氧化的特质。本文就目前疾病状态下HDL发生蛋白成分修饰的机制及其功能改变与心血管疾病关系的研究进展做一简要综述。

简介：摘要胎龄越小的早产儿越容易受到缺血缺氧、感染及炎症等多种因素影响而导致大脑白质损伤，从而存留多种神经系统后遗症。近年来，多模态磁技术如扩散加权成像、扩散张量成像、磁共振波谱成像、磁敏感加权成像发展迅速，不仅可以对脑白质损伤的定位及定性提供大量依据，还能提供病理生理学、组织血供、细胞代谢等方面的信息。该文对多模态磁共振在早产儿脑白质损伤(white matter damage，WMD)的应用进展进行综述。

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简介：摘要：　围海造地是一个有效制造平地作为城市发展的方法，也是沿海地区缓解土地供求矛盾、扩大发展空间的有效手段，具有巨大的社会效益和经济效益。在这一背景下，沿海各地纷纷把发展的空间推向海洋，兴起了围填海造地热潮。频繁的填海活动导致了严重的后果，如生态系统破坏、地质灾害以及海洋环境质量恶化等（。大规模工程建设和围填海活动改变了海岸、海湾和河口的自然形态，从而引发水动力环境、冲淤环境等变化，进而引起重大的生态问题。为了解海域微生物的群落结构和空间差异，探究其与环境的潜在联系，选择某地区海域，设置海域生态监测站，以期为我国海洋工程建设的环境管理提供技术支撑。