简介:目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据。方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周。6周后除c组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材。测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化。结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH—PX活性均显著性高于C组和E组(P〈0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P〈0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P〈0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P〈0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P〉0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组。结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH—PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用。
简介:目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据。方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机分为4组,对照组(DMC),糖尿病运动1组(DME1,跑速为10m/min),糖尿病运动2组(DME2,跑速为15m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。结果:与安静对照组相比,运动组血糖极显著下降(P〈0.01);血清NO、eNOS显著或极显著上升(P〈0.05,P〈0.01);肾PAI-1含量显著或极显著下降(P〈0.05,P〈0.01),而运动组间差异不显著(P〉0.05)。结论:不同耐力运动可有效地控制血糖,提高血清NO,eNOS的含量,降低了肾脏PAI-1的表达,其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展。