简介：目的：探讨99m锝－甲氧基异丁基异腈（99mTc－MIBI）运动／静息门控心肌灌注显像（G－MPI）对于冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前和术后的临床应用价值。方法选取2014年9月至2015年12月内蒙古医科大学附属医院接受PCI术的CAD患者30例，术前2周及术后3个月行99mTc－MIBI运动／静息G－MPI，对比手术前后心肌灌注异常节段、负荷／静息灌注总积分、左室射血分数（LVEF）、心室舒张末期容积（EDV）、心室收缩末期容积（ESV）及运动异常节段的变化。结果狭窄程度＞75％的44支血管对应320个节段，心肌可逆性缺损（RD）患者的异常节段数术前和术后3个月差异有明显统计学意义（χ2＝231．867，P＜0．001）。心肌固定性缺损（FD）患者的异常节段数术前和术后差异无统计学意义（χ2＝3．398，P＞0．05）。RD患者术前与术后3个月的负荷灌注总积分（SSS）、静息灌注总积分（SRS）的差异有统计学意义（t＝2．457，2．115，P＜0．05），FD患者术前和术后3个月SSS的差异有统计学意义（t＝2．042，P＜0．05），而SRS的差异无统计学意义（t＝0．258，P＞0．05）。PCI术后LVEF、EDV、ESV较术前增加，但差异无统计学意义（t＝0．075，0．032，0．022；P＞0．05）。320个总节段中，运动异常节段数术前和术后差异无统计学意义（χ2＝3．570，P＞0．05）。结论99mTc－MIBI运动／静息G－MPI对于CAD患者PCI术前治疗方案确定、病例选择、危险度分层及术后疗效评估均有一定的指导意义。

简介：目的：观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况；流式细胞术检测照射后细胞周期的变化；中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法（Westernblot）观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后，HUVEC细胞生长速度及增殖率降低，降低程度与照射剂量呈正相关；HUVEC细胞周期出现G2／M期阻滞；HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂，γH2AX和DNA－PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖，导致G2／M期阻滞，促进DNA断裂，相关修复蛋白表达增加。

简介：尽管乳腺癌的靶向治疗取得了巨大的进步，人们仍在寻找新的生物标志物来预测疗效、指导治疗。肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocytes，TILs）是浸润在肿瘤组织及其周围的淋巴细胞，其受到肿瘤表面抗原的刺激而被激活。免疫组化是研究TILs的最常用方法。新辅助治疗的微环境能用来评估新疗法的疗效。TILs作为反应机体对肿瘤免疫应答的标志，能预测新辅助化疗的疗效。此外，TILs还能预测乳腺癌患者的预后。相信未来将有越来越多的研究来评估TILs的预测价值。本文就T1Ls在乳腺癌新辅助化疗及预后中的意义作一综述。

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：1资料与方法1．1一般资料70岁，女，因“面容改变10年，发现鞍区占位1个月”入院。既往高脂血症20年，高血压病6年，右束支传导阻滞6个月,均未行特殊治疗。人院查体：轮椅入室，面部长、宽，额头、眼睑纹理多；双侧鼻翼肥厚，舌体肥大，呈牛肉舌表现；下颌突出，上下牙槽反咬合，牙齿疏松；双手十指关节增粗，指尖圆钝；双足肥大，足趾关节粗大；腰椎叩击痛。

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

简介：对于早期2型糖尿病患者，强化降糖治疗可以降低糖尿病微血管和大血管慢性并发症的发生风险。但老年糖尿病患者多伴有重要脏器功能减退、多种疾病共存、用药复杂、血糖波动幅度大及易发低血糖等特点，而过大的血糖波动和严重的低血糖被认为与糖尿病血管并发症密切相关。因此新的治疗理念认为，对于病程较长的老年2型糖尿病患者，在控制血糖的基础上，应减少血糖波动和严重低血糖的发生，从而减少糖尿病慢性并发症的发生发展。

简介：目的探讨Pin1和Ki67的表达与胃肠间质瘤（GIST）临床病理特征的关系。方法收集烟台毓璜顶医院2013年1月至2015年5月间手术切除的40例GIST标本．采用免疫组化技术检测Pin1和Ki67的表达。结果40例GIST标本中Pin1和Ki67的阳性率分别为80％（32／40）和32．5％（13／40）。Pin1的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象相关（P〈0．05）。Ki67的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象、肿瘤坏死相关（P〈0．05）。Pin1的表达与Ki67的表达呈正相关（r=0．371，P〈0．05）。结论Pin1、Ki67可作为评价GIST恶性程度的潜在指标。Pin1对于GIST可能是一个很有潜力的预后指标和治疗靶点。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：目的：探讨巨细胞病毒（CMV）感染对射频消融术后心房颤动（房颤）复发的预测价值。方法：严格筛选103例首次接受射频消融治疗的孤立性房颤患者,随访观察患者射频消融术后房颤复发情况。所有患者于射频消融术前检测血清CMV免疫球蛋白（Ig）G抗体水平。结果：平均随访（12.8±7.0）个月,29例患者房颤复发。与未复发者相比,复发者年龄较小[（54.03±9.84）比（59.1±11.0）岁,P=0.034]、血清CMVIgG抗体水平较高[（260.24±29.10）比（241.34±33.49）mg/L,P=0.01]。Cox多元回归分析显示,血清CMVIgG抗体水平是消融术后房颤复发的独立危险因素[风险比（HR）=1.013,95%可信区间（CI）：1.0~1.025,P=0.029]。血清CMVIgG抗体水平截断值为237.61μg/mL时预测房颤复发的灵敏度为83%,特异度为49%。结论：CMV感染与射频消融术后房颤复发相关,房颤患者的血清CMVIgG抗体水平预测消融术后房颤复发具有良好的敏感性。

简介：目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48h后台盼蓝（trypanblue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Westernblot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：自1983年发现获得性免疫缺陷综合征（AIDS）病原体人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）以来,目前全球范围内已有超过3400万例HIV感染者,截止2011年AIDS患者死亡人数已达170万例。

简介：目的探讨中段胰腺切除术（middlesegmentpancreatectomy，MSP）治疗胰颈体良性肿瘤对胰腺外分泌功能的影响。方法收集2010年1月至2013年2月在内蒙古医科大学附属医院住院治疗的19例行MSP的胰颈体良性肿瘤患者，手术前后检测胰腺外分泌功能。结果无围手术期死亡病例。肿物直径4．2～7．0cm，手术时间80～320min，术中失血量200～1000ml，术中胰头侧胰腺保留〉1．5cm，胰尾侧胰腺除保留〉5cm；术后第3天的腹腔引流液和淀粉酶分别为2．5—12．5ml和568．4—1013．0IU几，第7天的腹腔引流液和淀粉酶分别为1．0～19.8ml和45．4～76．3IU／L；术后住院时间10-25d。术后发生胰瘘3例，均为单吻合术者，均在未行再次手术处理的情况下3个月自行愈合。术后随访2个月至3年，除1例失访外，所有患者生活质量良好，无新发糖尿病和肿瘤再发。18例胰颈体良性肿瘤患者行MSP前后与正常对照组的胰腺外分泌功能相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中段胰腺切除术治疗胰颈体良性肿瘤创伤小，并发症少，较好地保存了胰腺功能，有利于改善病患的生活质量，该术式安全可行。

简介：目的探讨袖状胃切除术附加改良空回肠旁路术改善GK大鼠血糖水平的机制。方法按照随机数表法，将28只GK大鼠分为袖状胃切除附加改良空回肠旁路手术（SG/MJIB）组，袖状胃切除手术（SG）组，改良空回肠旁路手术（MJIB）组和假手术（SHAM）组。动态观察手术前后各组GK大鼠体重、进食量、空腹血糖、口服葡萄糖耐量实验（OGTF）、胰岛素耐量实验（ITT）、胰岛素分泌水平和胃肠激素（Ghrelin和GLP-1）水平的变化。结果SG／MJIB组术后空腹血糖水平较其他3组明显降低（P〈0．05）。自术后第2周。SG／MJIB组的0GTr曲线下面积（AUC）较其他3组相比明显减少（P〈0．02）。SG／MJIB组的胰岛素分泌水平较SG和SHAM组明显降低（P〈0．05），Ghrelin水平较MJIB和SHAM组明显降低（P〈0．001）。GLP-1的分泌水平较SG和SHAM组明显升高（P〈0．01）。结论SG／MJIB可改善胰岛素敏感性并促进胰岛素分泌，且该作用独立于对体重和进食量的影响，本研究进一步验证了胃肠激素在T2DM发病和治疗机制中发挥着举足轻重的作用。

简介：目的探索双酚A（bisphenolA，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子：通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA（40nM及100nM）与OVCAR-3细胞孵育24h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P〈0．001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P〈0．01）；抑制ERK1／2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR．3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1／2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

简介：目的观察比较玉屏风颗粒与匹多莫德分别辅助治疗儿童反复呼吸道感染的疗效。方法将92例儿童反复呼吸道感染患儿按随机数字表法随机分为玉屏风颗粒组和匹多莫德组,每组46例。匹多莫德组患儿在常规治疗的基础上加用匹多莫德辅助治疗,玉屏风颗粒组患儿在常规治疗的基础上加用玉屏风颗粒辅助治疗,观察比较两组患儿的治疗效果、症状及体征改善或消失所需时间;随访半年,比较两组患儿的复发率。结果玉屏风颗粒组患儿治疗总有效率（95.65%）略高于匹多莫德组（91.30%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）,两组患儿临床疗效比较差异无统计学意义（P〉0.05）。玉屏风颗粒组患儿退热所需时间长于匹多莫德组（P〈0.05）、应用抗生素时间短于匹多莫德组（P〈0.01）。治疗3个月后,两组患儿免疫球蛋白水平均显著升高（P〈0.05）。治疗期间两组患儿均不出现肝肾功能损伤、恶心腹泻等不良事件。随访半年,玉屏风颗粒组患儿复发率（10.87%）显著低于匹多莫德组（36.96%）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论玉屏风颗粒及匹多莫德辅助治疗儿童反复呼吸道感染均能取得良好的临床治疗效果,均能有效提高患儿免疫球蛋白水平,使用安全。玉屏风颗粒辅助治疗减少疾病复发效果更显著,能有效缩短患儿应用抗生素治疗时间,较匹多莫德辅助治疗退热效果略差。

简介：目的：探讨内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）对胆胰管汇合异常（APBDJ）的诊断、治疗及其效果的价值。方法：回顾分析2009年1月至2014年7月本院确诊的52例APBDJ患者的临床表现、诊断及治疗方式,用直观模拟标度尺（VAS）评分来评估治疗前、后腹痛症状的改善情况。结果：患者的临床表现以腹痛为主,发生率为80.8%。常并发胆管结石（38.5%）、慢性胰腺炎（25.0%）及急性胰腺炎（15.4%）。经ERCP确诊的患者中,磁共振胆胰管成像（MRCP）的检出率为18.6%。内镜下治疗包括内镜下留置鼻胆管引流（ENBD）（61.5%）、内镜下胆管括约肌切开术（EST）（47.7%）及内镜下逆行胆管引流（ERBD）（23.1%）。经治疗后,患者疼痛VAS评分明显下降[（1.2±0.8）分比（5.8±1.6）分,P〈0.05]。结论：APBDJ的主要症状为腹痛,胆管结石及急慢性胰腺炎发生率较高。ERCP是APBDJ一种可靠的诊断手段。可根据患者合并症的具体情况采取相应的内镜治疗措施,有效改善症状。

简介：目的研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用。方法应用逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证。结果肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清（p〈0.001）;经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达（p〈0.01）;miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子（HIF1AN）的3＇-UTR结合;HIF1AN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因。结论miR-214可能通过靶基因HIF1AN参与肺动脉高压调节机制。