简介：脑血管疾病的发病率、病死率和致残率很高，在我国人口死因中居第二位。目前普遍认为脑梗死尚无特效治疗。近两年来我院应用低分子量肝素钙联合疏血通注射液治疗脑梗死效果良好。现将观察结果报告如下。

简介：目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠，予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食，n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考，n=7），喂养14周后处死，检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平；取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况；制作主动脉根部冰冻切片，分别进行油红0、Masson染色，检测主动脉根部斑块面积和胶原含量；ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01），TG无显著改变（P〉0．05）；油红O染色结果显示，两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05），但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）；Masson染色结果显示，普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）；ELISA结果显示，普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平，促进主动脉根部斑块形成，但增加主动脉根部斑块中胶原含量。

简介：目的：探讨老年人高同型半胱氨酸（Hcy）高血压（H型高血压）与血尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）水平的关系。方法选择2013年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院老年病科门诊及病房收治的老年原发性高血压患者251例，其中Hcy水平≥15μmol/L为老年H型高血压组121例，Hcy水平＜15μmol/L为单纯高血压组130例；另外同期选择老年健康体检患者150例为对照组。同期测定Hcy、UA、FIB水平，比较各组UA、FIB水平的差异。结果老年H型高血压组、单纯高血压组、与对照组3组UA[（320.97±106.61）、（280.74±71.27）与（261.01±71.80）μmol/L]及FIB[（3.22±0.52）、（3.05±0.52）与（2.68±0.41）g/L]两两比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；logistic回归分析结果示，H型高血压与UA（OR＝3.896）、FIB（OR＝3.100）水平及叶酸降低水平（OR＝2.776）成正比（P＜0.05）。结论老年H型高血压与UA、FIB密切相关。监测UA及FIB对老年H型高血压的管理具有重要意义。

简介：患者女，30岁。因反复中上腹部胀痛伴呕吐10d入院。患者10d前饭后出现中上腹持续性胀痛，阵发性加剧，放射至腰背部，伴呕吐胃内容物数次，并有口渴、多饮、多尿，无发热，无皮肤黄疸；体重下降2kg，按胃炎治疗无效。入院体检：一般情况差，神志清楚，巩膜无黄疸，全身浅表淋巴结未及肿大。心肺正常。

简介：自1969年，McCullyt首次报道了1例高半胱氨酸尿的儿童患者，因严重的动脉硬化而死亡。因其血浆中高半胱氨酸（HomocysteineHCY）浓度显著增高而提出一个意外的发现，即认识到高半胱氨酸血症在动脉粥样硬化发病中的重要性。近年来，80％的流行病学调查和临床研究认为高同型半胱氨酸血症是心脑血管病的独立危险因素。且与心脑血管病的预后有关，即血浆HCY水平越高，远期生存率越低竭。

简介：目的探讨circ_0074930与结直肠癌放射敏感性的关系及其可能的作用机制。方法将HT29、SW480、SW620、LOVO和HCT116这5种细胞株进行梯度照射,通过细胞存活率(SF2)值检测放疗敏感性差异,微阵列扫描HT29和HCT116细胞间差异性表达的circRNA。通过siRNA抑制circ_0074930表达观察对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。通过生物信息学软件分析circ_0074930的下游miRNA并用莹光素酶报告基因法验证。观察抑制和过表达miR-1238对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。结果。结直肠癌细胞株放射敏感性由低至高(即SF2值由高至低)依次为HT29(0.81±0.02)、SW480(0.70±0.03)、SW620(0.62±0.03)、Lovo(0.51±0.02)和HCT116(0.42±0.03)。circ_0074930在HT29细胞中的表达水平是HCT116细胞中的7.6倍。siRNA抑制circ_0074930表达后可降低HT29细胞增殖能力和增强HT29细胞放射敏感性。miR-1238可与circ_0074930靶向结合。过表达miR-1238可降低HT29细胞增殖能力和增强细胞放射敏感性,抑制miR-1238表达可促进HT29细胞增殖能力和降低细胞放射敏感性。结论circ_0074930可通过抑制miR-1238活性,降低HT29细胞放射敏感性及促进HT29细胞增殖。

简介：目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1＜8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1～28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.

简介：咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘（简称哮喘）相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性（airwayhyper-responsiveness，AHR）为主要特征。

简介：目的：评价生长抑素联合泮托拉唑预防经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎（PEP）和高淀粉酶血症的临床价值。方法将268例胆总管结石需行ERCP术治疗的患者随机分为对照组和观察组各134例。对照组患者给予禁食、补液、支持等一般治疗。观察组患者在对照组患者治疗的基础上给予生长抑素及泮托拉唑治疗：生长抑素3mg加入0.9%生理盐水60mL静脉微泵泵入,5ml/h,持续24h；泮托拉唑40mg加入0.9%生理盐水100mL静脉点滴,2次/d,共用48h。比较患者ERCP术前、术后3h、术后24h血清淀粉酶及术后胰腺炎高淀粉酶血症的发生情况。结果术后3h、术后24h观察组患者血清淀粉酶均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组患者ERCP术后发生急性胰腺炎14例（10.45%）,术后3h、术后24h出现高淀粉血症63例（47.01%）和37例（27.61%）；观察组患者ERCP术后发生急性胰腺炎2例（1.49%）,术后3h、术后24h出现高淀粉血症29例（21.64%）和13例（9.70%）。两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论生长抑素联合泮托拉唑预防干预可明显减少ERCP术后患者胰腺炎和高淀粉酶血症的发生。

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.

简介：目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染，包装重组腺相关病毒，后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组，分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水，实验组（rAAV-AT1-Antisense），对照组（rAAV-GFP），正常组（0．9％NaCl）；2周后，实验组和对照组给予高盐（8％氯化钠）饲料喂养，正常组继续给予正常饮食喂养，实验周期为12周，实验过程中，前三周每周测量血压一次，三周后，每两周测量血压一次；处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后，对照组大鼠血压开始升高，到第5周时血压达到140mmHg，并维持到实验结束，实验结束时达到（142．7±4．5mmHg）；实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围，实验结束时维持在（117±3．8）mmHg，（117．8±2．9）mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压，为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

简介：目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen，PSA）升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组，第1组血清PSA水平无明显下降（PSA≥4．0ng／ml且PSA下降〈20％），第2组血清PSA水平明显下降（PSA〈4．0ng／ml或PSA下降≥20％）。接受坦索罗辛0．2mg／d，服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例，经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原（totalprostatespecificantigen，tPSA）由（8．11±2．09）ng／ml升高至（9．05±3．13）ng／ml，经病理证实前列腺癌38例，占55．88％（38／68）。第2组100例，经坦索罗辛治疗后tPSA由（7．80±3．79）ng／ml下降为（5．19±2．32）ng／ml，经病理证实前列腺癌6例，占6％（6／100）。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义（χ^2=23．53，P〈0．05）。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86．4％，特异性提高到75．8％，避免穿刺率为55．9％,诊断准确率78．5％。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后，在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率，降低了穿刺率。

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.